目前晚期子宫内膜癌患者没有有效的标准治疗方法，近期的研究显示，PARP抑制剂可能为这类患者的治疗带来希望。

2013年夏天，一位两个孩子的母亲Suzanne Harford去医院看医生，因为她发现她的例假异常，意识到她可能患有常见的子宫肌瘤。经过检测医生证实了她的猜想，并建议手术治疗。

但是手术3个星期后，Suzanne收到了更加毁灭性的消息：她患有更加罕见的疾病——子宫内膜癌。

“我当时第一想法是，我不能死，我不能离开我的女儿们，她们不能没有母亲”Suzanne说。“我吃不下饭，睡不着觉，一直不相信这个消息。最艰难的日子是我不得不告诉我的女儿们，她们的妈妈换癌症了。”

uzanne必须再等2个星期，确定肿瘤细胞是否发生转移，很幸运的是，Suzanne的病情还处于早期。接下来她开始了6周的放疗。

2013年12月，Suzanne治愈出院。

与Suzanne一样，许多女性被诊断为子宫内膜癌后，可以通过手术治愈。但是，如果癌细胞已经扩散到周围组织，往往不太可能手术切除。

目前子宫内膜癌患者并没有标准的治疗方案，患者需要有效的治疗。

DNA是细胞的活动指南，DNA编码基因，基因告诉细胞什么时候生长、什么时候死亡，做什么。但是DNA很容易受损伤。

我们的基因组包含30亿个碱基，很多碱基的改变并不会造成重大的问题。但是有些碱基改变就会改变甚至毁灭细胞。

如果一个细胞的DNA携带太多的错误，就很有可能导致癌细胞产生。

幸运的是我们的细胞有修复DNA损伤的“工具包”。对DNA进行修复可以防止DNA上的错误达到危险的水平，防止癌症发生。如果DNA上的错误无法修复，细胞就会启动自我死亡程序。

不幸的是，癌细胞能够逃脱这种修复机制。当细胞的DNA损伤太严重的时候，细胞不是走向自我死亡而是依据一套错误的指令继续生长。

研究者认为，癌细胞的这种行为部分是因为这些细胞仍试图进行修复损伤，虽然它们的生长和分裂已经失控。

杀死癌细胞的一个明确的方法是停止修复，这些损伤严重的细胞会自己死亡。

上世纪九十年代，由英国资助的癌症研究科学家Steve Jackson教授开始研究如何使癌细胞停止修复。他想知道如果一些修复DNA的分子关闭后，癌细胞会怎样。

Steve Jackson教授的研究对象是BRCA1和BRCA2基因出现问题而不能进行DNA修复的癌细胞。

癌细胞没有了BRCA1和BRCA2，癌细胞只能依赖后备基因PARP（Poly-ADP-Ribose-Phosphorylase）来修复受损的DNA。因此，Steve Jackson就发明了封闭PARP活性分子，阻断其修复功能。

研究结果令人影响深刻。癌细胞没有PARP和BRCA修复机制，最后启动了自杀程序。

有了这样的发现，研究者之后发明了几种封闭PARP活性的药物。2014年底，第一个PARP抑制剂Lynparza被欧盟批准，用于治疗由BRCA基因突变造成的卵巢癌。

之后，在其他由DNA修复机制异常诱发癌种中，PARP抑制剂展现了良好的治疗效果。来自伦敦大学学院（University College London）的Rebecca Kristeleit博士想要知道PARP抑制剂是否对晚期子宫内膜癌也有效。

很多子宫内膜癌的损伤也发生DNA修复基因上，从2014年底开始，Rebecca Kristeleit博士和她的团队就开始准备一项临床试验，该试验是研究一种新的PARP抑制剂在子宫内膜癌中的作用。

研究者对该试验的80例患者进行了基因检测，以明确患者的修复基因是否携带损伤。从而比较PARP抑制剂在携带损伤和未携带损伤的患者的疗效差异。

该试验研究不同类型肿瘤对PARP抑制剂的反应，为女性晚期癌症患者提供一条新的靶向治疗道路。

对于转移的子宫内膜癌患者，目前没有标准的治疗方法，该项试验的研究结果可能改变这类女性患者的治疗局势。