由西奈山伊坎医学院近期发表在《医学分子生物学》（Molecular Aspects of Medicine）上的研究表示，二型糖尿病患者（T2D）罹患阿兹海默病症（AD）的遗传风险很大。

在老年教育的生物医学研究和J.J. Peters Bronx VA医学中心的临床部主任，兼西奈山伊坎医学院神经学教授，Giulio Maria Pasinetti博士的带领下，该研究团队利用全基因关联分析（GWAS）的方法找出T2D和AD共有的基因病原学因子，并找出它们在细胞和分子机制上对着两种病症发展的潜在影响。

GWAS是从整体人群的遗传密码来找出不同点，并发现在特定人群（比如患某疾病的高危人群）身上具有一处或多处密码差异。即使是基因上最细微的变化——单核苷酸多态性（SNPs），也会通过交换三十二亿分之一的“遗传字母”（构成人体DNA密码）的方式，产生巨大的影响。

AD是T2D患者的常见并发症。尽管过去很多的研究提出了糖尿病促进AD病症发展的原因，但是有关糖尿病和AD间相互关联的特有机制尚未发现。

“我们按照SNPs来确定遗传基因变化 ，并以此发现二型糖尿病和阿兹海默病症间的特有联系，”Pasinetti博士说。“许多的SNPs都可追朔到导致T2D和AD病症异常表象的基因，这表明具有这些基因变化的糖尿病患者也容易患阿兹海默。我们的数据强调了一点：对于糖尿病患者具有的阿兹海默病症遗传易感性深入探索的需要。”

全世界大约有三亿一千两百万的T2D患者，这表明无论对个人或卫生保健系统而言都是相当大的负担。同样，AD大约影响了全世界四千五百五的人口，了个人和卫生保健系统并对此花费了大量的资金。而这两种病症，目前还没有治愈的方案。

大量的证据证明AD可以追朔至T2D这样的病理状态，它们常常出现在AD病症发生前的数十年里。因为T2D是一种潜在可修饰的AD病症危险因素，所以科学家很有必要揭露它们之间的复杂联系，以促进新型治疗性干预的发展和对AD发展前期的T2D高危患者的靶向定位。

该项目还会继续深入研究易发展成AD的T2D患者的遗传易感性，并促进针对易染AD的T2D患者新型治疗方案的发展。这样，不仅可以使T2D患者受益，还可降低后续发展成AD的危险。研究结果确定了T2D和AD病症共同的细胞异常情况，并可促进T2D的治疗发展，同时也可阻碍易染AD的T2D患者逐渐发展成为AD病症。