新加坡基因组研究所杰克逊实验室（The Jackson Laboratory, the Genome Institute of Singapore）等研究机构检测了15例东南亚胃癌患者的基因异常情况，结果发现了5个复发融合基因，其中一个融合基因与急性胃炎和胃癌的形成有关。

据报道，全世界每年有将近100万患者被诊断为胃癌，其中亚洲地区的胃癌发生率最高（韩国、日本和中国是胃癌发生率最高的地区）。

该研究由Yijun Ruan教授和Axel M. Hillmer博士主导，并且将他们的研究结果发表在Cell Reports杂志。

融合基因是由彼此分离的单个基因之间发生融合，之后只编码出一个蛋白。最常见的融合基因是BCR-ABL（由BCR和ABL两个基因发生融合而形成），又名费城染色体（Philadelphia chromosome），该融合基因是90%的慢性髓细胞性白血病的发病原因。

在许多肿瘤中都能发现染色体断裂和重组。因此，简单地对基因组进行线性测序并不能发现所有与肿瘤发生、发展和转移相关的基因异常。而染色体结构的异常（比如基因拷贝数异常、基因倒位和基因融合）往往导致肿瘤发生恶化，但是这样的染色体结构异常却很难通过标准的基于微阵列的杂交和第二代测序技术检测出来。

研究者采用了由Ruan的团队发明的DNA-PET（配对末端标签）测序技术，该技术能够检测出基因组结构重组的存在，并揭示重组特征。采用该技术，研究者检测了这15例胃癌患者的癌细胞基因异常情况，结果发现了5例患者携带融合基因。1例患者的CLDN18基因和ARHGAP26基因发生融合，前者是胃细胞紧密连接的必要条件，后者与细胞粘附相关。

之后研究者在细胞系中检测了CLDN18-ARHGAP26融合基因的作用。结果显示，在正常细胞系和转化细胞系中，CLDN18-ARHGAP26融合基因编码出的融合蛋白均能使细胞形态发生显著变化：细胞间粘接和细胞与周围基质的粘接均变弱，细胞对刺激变得脆弱，细胞的自我恢复能力下降。细胞的这些变化均表明，细胞正向急性胃炎迈进，而急性胃炎又是胃癌的一个风险因素。此外，研究者还发现，CLDN18-ARHGAP26融合基因同样能增强细胞的侵袭能力，而这种能力对肿瘤细胞发生恶性转变十分重要。

Ruan说：“这项研究证实了肿瘤基因组发生重组的复杂性，临床实践需要更加实用和准确的检测方法用于检测基因组异常情况，同时，这也是我们更加了解肿瘤进展的需求。”