那么，肥胖儿童的全身器官系统都发生了哪些病理生理变化？

1、  呼吸系统

肥胖儿童由于脂肪多,呼吸胸壁活动能力降低,也就是呼吸较正常人困难,运动和激动的时候呼吸困难则更加明显.且这种呼吸困难可受体位的影响,平卧时较站立更困难,如果这个时候患儿再合并有上呼吸道感染(上呼吸道分泌物多),平卧呼吸困难则更为明显。各项呼吸功能指标显示为限制性通气功能障碍。

与正常小儿相比，超重的儿童和青少年罹患哮喘和运动诱发哮喘的概率更高。BMI增加与哮喘发生率、严重程度之间存在着明确的正相关。

成人睡眠呼吸障碍和呼吸暂停问题在BMI增加的小儿中也很常见。近来研究表明，15%-33%超重的（BMI≥40）小儿罹患睡眠呼吸障碍或呼吸暂停。这些异常的呼吸形式导致了夜间缺氧、呼吸性酸中毒、肺动脉高压、红细胞增多症，最终引起心力衰竭（所谓的Pickwickian综合征）。在这些群体中应积极地处理肥胖儿童腺样体扁桃体肥大以减轻其对心血管呼吸系统的影响。

休息时，肥胖儿童发生肺不张的概率是远高于正常体重的其他患儿。特别是当其处于卧位时，因为腹壁和腹腔内容物对膈肌产生了压力。

2、  心血管系统

肥胖常与发生心血管病的危险因素如高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、2型糖尿病、左心室肥厚和肺动脉高压等密切相关。儿童和青少年肥胖发生得越早，这些危险因素无疑越容易导致其成年后发生严重的心脏疾病。

近年来国内外的一些研究表明，高血压的发病率会随着BMI增加而增加。目前认为肥胖病人发生高血压的机制是交感神经系统活性增强，胰岛素抵抗以及血管结构和功能异常。

罹患高血压的肥胖儿童其静息及活动时的心率、血压变异性均高于正常儿童的水平。已证明这些结果均与交感神经系统活性相对地强于副交感神经活性有关。肥胖儿童经常进行适当的体育锻炼可降低交感与副交感的活性比。

肥胖患者由于胰岛素抵抗和内脏脂肪增加使得收缩压升高。胰岛素能使肾脏滞留钠离子从而导致血容量超负荷。与正常儿童相比，肥胖儿童的动脉弹性较差，动脉系统的扩张性降低。肥胖小儿减肥后可以逆转上述改变。

肥胖儿童的心输出量和血容量都有所增加，这主要是因为脂肪组织血管化造成的。

随着体重的增加，肥胖儿童耗氧量和二氧化碳生成量也相应增加。氧需求增加使得心脏负担加重。事实上，大多数肥胖儿童面临着高血压的危险。

严重肥胖的儿童（BMI≥40）可能发生心脏疾病。肥胖性心肌病是长期严重肥胖的结果，也是导致病人发生进行性心力衰竭和心源性猝死的危险因素。

3、  内分泌系统

在成人中，一直认为2型（非胰岛素依赖性）糖尿病与肥胖相关。肥胖青少年罹患2型糖尿病的人数在不断增加。

胰岛素抵抗也很常见，且和胰岛素抵抗代谢综合征、高脂血症及高血压等相关。有趣的是，近来已有文献提出脂肪组织积聚在内脏后对于发生胰岛素抵抗及代偿性胰岛素过多起到重要的作用。这些机制与小儿高血压的发生相关。即使不存在高血压家族史，血清胰岛素与肥胖小儿的收缩压水平密切相关。