美国旧金山大学和斯坦福大学药学院的研究者们做了一个新型的研究，他们发现了一种血液负载的分子，这种分子可随着年龄的增加而增多，并随之阻碍脑细胞的再生，降低大脑的认知水平。

这种分子叫b-微球蛋白，或者称为B2M。它是大分子MHCⅠ（主要组织相容性复体Ⅰ类）的组成成分，而这种大分子主要在后天免疫系统中发挥作用。大量的研究表明这种除了红细胞和浆细胞，还广泛存在于身体各个部分的B2M-MHCⅠ复体，同样影响着大脑的功能。虽然表现的不明显，但是它可以通过免疫引导的方式，参与大脑的发育，促进神经细胞间的交流，甚至影响行为。

“我们正在研究B2M作用的准确原理，”加州大学的研究员兼联合资深作者Saul A. Villeda博士说。“因为B2M随着年龄的增长，其数量在血液和大脑中都在增加，我们想知道的是，它们在影响大脑认知的过程中，哪些是它们传统的免疫功能，哪些是它们非传统的神经功能。”

在2014年，斯坦福大学神经生物学教授Villeda和Tony Wyss-Coray的实验室高度宣传了他们的研究。他们表示将年轻鼠的血液循环系统连接至老龄鼠的血液循环系统中，可以逆转老龄鼠学习能力下降的过程。

但是，在这个被誉为年轻血液的长期实验的过程中，研究者们还是注意到了相反的效果：来自老龄鼠体内的血液含有“提前衰老的因子”，这些因子会抑制神经再生——对记忆有重要作用的新脑细胞萌芽——反之则会促进认知能力下降。

发表在2015年6月6日《自然医学》（Nature Medicine）杂志上的Villeda和联合资深作者Wyss-Coray再次合作，合作的目的针对这些新发现，以及有关血液中B2M水平和阿兹海默、HIV相关痴呆的认知紊乱的关系和肾脏慢性透析的结果。

Villeda和Wyss-Coray的实验室成员首次表示，在小鼠中B2M会随着年龄增加成稳步上升的趋势，同时在共享老龄鼠的血液循环系统的年轻鼠体内发现了高水平的B2M含量。这些发现证实，在人类中，B2M随着衰老在血液和脑脊液中含量的上升将“沐浴”大脑。

当向年轻鼠的血液或大脑注入B2M之后，相较于对照组，这些年轻鼠都呈现出较差的学习和记忆能力，神经再生过程也在这些小鼠身上被抑制。

这些实验还做了基因实验方面的补充。研究者利用基因工程将小鼠的Tap1基因敲除，而这个举动将会影响MHCⅠ在细胞表面的生成。当向这些小鼠中的年轻鼠注入B2M后，无论是针对学习能力测试还是神经再生的评估，都没有发现显著性的影响。

该团队同样孕育了一批B2M基因缺乏的小鼠。而这些小鼠变老之后，相比它们的正常副本而言呈现出叫好的学习能力，并且也没有出现神经再生能力下降的现象。

Villeda强调，在B2M注入实验中出现的对学习能力的影响实际上是可逆的：在注入B2M 30天之后，小鼠开始恢复回和对照组一样的学习能力。这表明由B2M诱导的人类认知能力的降低可以通过靶向药物的治疗得到缓解。

“换一个角度来看，我们将对靶向瞄准这个蛋白质的抗体和小分子的发展感兴趣，”Villeda说。“因为B2M会随着岁月增加在血液、脑脊液和大脑中增多，这表明，我们可以通过多个渠道去靶向瞄准这一蛋白质，并达到治疗效果。”