据报道，神经学家已研究发现，人类睡眠时神经活动与记忆固化之间存在的本质联系。实际上，在上世纪的研究中，科学家们已逐渐发现睡眠是大脑优化记忆固化的一种状态；近几年，侧重于快速眼动（REM）睡眠的研究已逐渐转向慢波睡眠（SWS）功能的研究，SWS是一种激活的大脑状态，其中包括海马体将长期的恐惧记忆转化为皮层结构。

来自马克西米利安大学马克斯普朗克医学研究所的科学家们最近发表了关于两个昼夜周期转录因子功能的研究结果以阐明记忆与睡眠之间的关系。该研究结果日前已发表于《Proceedings of the National Academy of Sciences》。

在实验中，科学家们敲除了小鼠控制昼夜周期的转录因子SHARP1与SHARP2，同时调控对维持睡眠有重要作用的核心生物钟、神经可塑性及记忆力。缺乏转录因子的小鼠表现出增强了与皮层有关的远恐惧记忆形成，并且改善了倒序学习（该项学习能力与前扣带有关），但对与海马体有关的近恐惧记忆无显著改变。

海马学习的两个信号通路中引起研究者们兴趣的是裂原活化蛋白激酶（MAPK），该酶与长期记忆形成的过程有关。另一个是胰岛素受体生长因子2（IGF2）。科学家们发现，被敲除转录因子的小鼠，其与皮层有关的学习能力增强，同时提高了IGF2的表达能力及MAPK在皮层的信号强度，但是对与海马有关的无改变。由此可见，前扣带IGF2表达的提高激活了MAPK信号通路，从而增强与大脑皮层有关学习能力的记忆固化。并且，科学家们由此断定，睡眠与记忆固化的控制之间有着多重相同的分子机制。

以往的研究已表明，IGF2是海马记忆的增强子；日前的研究同样表明其对大脑皮层记忆功能的重要性。这些研究发现将对临床治疗老年认知能力下降及神经退化疾病有着重要的作用。

研究者们这样写道，“在野生型小鼠模型中，我们阐明了IGF2表达及MAPK的激活可调节大脑皮层的昼夜周期，其与生物钟调节因子SHARP/2的敲除并不一致。因此，我们将进一步深入研究生理周期及睡眠相关的大脑皮层记忆固化。”

此外，研究者们发现，随着年龄的增大，缺乏SHARP1/2的突变小鼠表现出显著皮层认知能力的退化。但是，该现象是否与IGF2表达能力的提高或者SHARP1/2缺失有关，仍不明确。因此，该研究指出，接下来的研究将研究该通路，进一步阐明神经代谢及认知能力下降与年龄的关系。