衰老的过程能被延缓甚至逆转吗？日本筑波大学的特聘教授 Jun-Ichi Hayashi 研究团队的研究成果显示，返老还童的过程至少在人类的细胞中是可以实现的。两个调控甘氨酸合成的基因与细胞衰老过程密切相关。

对于细胞衰老，目前主流的理论是线粒体理论。而Hayashi教授就是在解决该理论面临的一些悖论时获得了上述令人激动的发现。线粒体理论认为，线粒体DNA中突变的积累导致了线粒体缺陷，进而导致了衰老。线粒体功能异常是包括人类在内的许多物种衰老进程开始的标志。这是因为，线粒体通过细胞的呼吸作用为细胞提供能量，因此被称为细胞的“能量工厂“。线粒体DNA的损伤导致DNA序列的突变，这种突变积累到一定程度就会导致生命时间的减少和衰老体征加速，比如体重增加、脱发、脊柱弯曲和骨质疏松症等等。

然而，越来越多的证据对线粒体理论提出了质疑。筑波的研究团队就通过有说服力的研究证明，导致线粒体缺陷的原因不是线粒体DNA突变的积累，而是另外一种外源性调控过程。研究者分别观察了年幼者（0-12岁）和年老者（80-97岁）成纤维细胞的线粒体功能，并对比两个群体线粒体呼吸作用和线粒体DNA损伤的程度。他们发现，虽然年老者线粒体呼吸作用比年幼者大大减少，但两者线粒体DNA的损伤程度却没有差别。由此可见，引起衰老过程的不是线粒体DNA的损伤，而是另一种基因外部的调控。

基因外部调控指的是某种某种化学物质或蛋白的介入改变了基因的物理结构，使得基因“打开”或者“关闭”。与突变不同的是，这种外源性调控不会使DNA序列产生影响。如果这理论是正确的，那么通过对细胞重编程使其回到胚胎干细胞的状态，就能消除外源性调控对线粒体DNA的影响。为了检验这个假设，研究者将年老者和年幼者的成纤维细胞都重编程使之成为胚胎干细胞状态，再使它们重新分化成成纤维细胞，并测定其线粒体呼吸的速率。令人惊讶的是，无论是年老者还是年幼者的细胞经过这样的处理后都具有与新生胎儿的成纤维细胞相当的线粒体呼吸速率。这就表明，线粒体的衰老过程是由外源性调控而不是基因突变所控制的。

研究者进一步考察是哪些基因受到外源性调控而引起衰老相关的线粒体缺陷。他们锁定了线粒体中两个调控甘氨酸合成的基因，CGAT和SHMT2。通过调控这两个基因，能够损伤或修复成纤维细胞中线粒体的功能。此外，他们还有一个重要发现：向97岁高龄者的成纤维细胞培养基质中连续10天加入甘氨酸后，这些细胞的呼吸功能被修复了。这就说明甘氨酸能够逆转老年人由于年龄而引起的成纤维细胞呼吸功能损伤。

这些发现被发表在最新的《自然科学报导》上。它们挑战了衰老的基因突变学说，表明至少在细胞层面上，通过外源性调控是能够使细胞“返老还童”的。那么人能否返老还童呢？目前还不得而知。但如果真如此，或许仅仅依靠补充甘氨酸就能使老年人变年轻呢。