阿兹海默症（AD）的淀粉样蛋白级联反应假说认为，b 淀粉样多肽组成的粘性聚集体或者斑块如果在大脑中长期聚集将刺激大脑产生一系列的反应，最终导致全面的神经退行性紊乱。这个假设已经作为AD研究的主心骨被推行了超过20年时间。

然而，由加利福利亚大学的圣地亚哥医学院和圣地亚哥退伍军人事务部医疗保健系统的研究者们发表在这周《阿兹海默症期刊》（Journal of Alzheimer’s Disease）中的一篇文章认为，有关AD发生的整个图谱还不清楚，报道还称AD形成的早期指示因子或者生物标记还没有形成固定的特异性顺序。

“我们目前在确定AD早期阶段症状的方法非常有限。我们还仅限于关注淀粉样蛋白的累积以及在同一时间轴出现的适合于个体的其他生物标记，”精神病学科的资深博士后研究员兼该报道的第一作者Emily C. Edmonds博士说道。

但是Edmonds同时说道，“AD从意义上来说是非常复杂的过程，其中可能暗藏着许多不同的导致这种病症表象的神经生物学途径。我们的研究认为不考虑时间顺序的异常生物标记物和认知标记物数量在未来病症预测的工作中将会下降。”

“临床前AD”是可诊断症状出现以前的早期AD水平。目前国立老年研究所与阿兹海默协会（NIA-AA）的相关条例中对临床前AD做出了描述：一种以 b 淀粉样蛋白累积作为开端，导致神经退行性病变，认知能力下降并最终可诊断出AD的一种疾病级数。

在这项研究中，科学家们根据NIA-AA规定将570名拥有正常认知的神经成像启动计划的普通参与者进行了分类。并根据临床前AD相关的异常生物标记或者认知标识因子的出现情况和数量将参与者分开检测。他们发现单纯的神经退化发生的几率是基线测定中单纯淀粉样蛋白积累概率的2.5倍。

他们还检测了那些只诊断出轻微认知损伤的参与者（轻微认知损伤常预示着个体正处于患AD的危险状态中）。他们发现在AD早期的首发症状中神经性退化是最普遍的症状。在首发症状中同样普遍的还有淀粉样蛋白的累积或者轻微认知能力的下降。

Edmonds谈到这个发现着重强调的是利用多种不同的评估手段来提高AD风险检测的水平。这之中包括敏感的学习和认知测试的方法。这些方法必须有能力测定在病症早期阶段出现的认知变化。

“目前，人们还是普遍利用反应迟钝的筛选方法或者来自病人或者其家庭成员的认知困难报道来对病情进行评估，”Edmonds说道。“那些迟钝的筛选工具并不那么可靠，这或许可以解释为什么按照传统方法已经诊断出认知能力下降的患者却只是在病情发展后期才出现类似症状。利用AD的生物标记来整合神经生物学测试方法的灵敏度可以提高我们确定患者患AD风险的准确性。”