研究者报道称，为了自我救助，发炎的肾脏细胞会产生出一种抗炎症的酶体。

炎症是大部分、或一些罕见肾病的“主犯”。其中罕见肾病包括肺出血肾炎综合征（免疫系统产生抗体来对抗肾脏由丙型肝炎感染而产生的胶原，并导致持续性高血压），美国原乔治亚医学院药学部的免疫学者Tracy L. McGaha说道。

长期的炎症会降低或者消除掉肾脏的功能，使得其每日过滤150至180升的血液并且将重吸收大部分的有效体积，来自MCG医学部主席兼肾病学家MichaelP. Madaio博士说道。失去肾脏功能意味着需要透析或者移植。

在一个肾脏炎症的动物模型里，研究者们发现该模型里的肾脏细胞会对潜在的破坏性炎症做出回应，并产生出吲哚胺2,3-二氧化酶（IDO）。IDO的出现可以引发一连串的应答，最终达到清除炎症产生的受损蛋白质，促进细胞更好的修复，McGaha说道。McGaha是这项研究的责任作者，并被《免疫学》（Journal of Immunology）杂志精选为封面。

不仅如此，科学家们还在不同的炎症状态下，在人类的肾脏组织上发现了相应的保护机制。

MCG的研究者发现当他们阻止动物模型的IDO，并施以致命剂量的肾脏胶原抗体时，这些动物开始加速了它们肾脏由正常结构向机能失调的瘢痕组织转变的过程。这恰好可以证明IDO是身体自然抵御炎症的一部分。“当肾脏细胞不能产生IDO的时候，那些由抗体导致的炎症会促使肾脏细胞死亡，”McGaha说道。

即使科学家在IDO缺乏的小鼠体内仅施加适量的抗体去诱导轻微的炎症，同样会导致进程的加速以及致命性的肾脏破坏。“如果你抑制了这个自治机制，那么相应的这个病症会变得更加严重，”McGaha说道。

当科学家发现IDO在肾脏中自然保护作用的时候，他们便找到了它的来源——足细胞。这种足细胞是一种包裹在属于“过滤组件”的毛细血管周围，足状的肾脏细胞。它可以促进肾脏将需要的物质（例如钠和蛋白质）重新循环，并且可以促进尿液里毒素的排出。无论对于人类还是动物模型，足细胞的缺失通常意味着肾脏过滤能力的丢失。

McGaha把足细胞比喻为“看守者”，当滤过作用受损之后，像蛋白质这类高含量的物质将会出现在尿液中。这就是为什么我们需要分析尿液里的蛋白质水平的原因。

然而，我们并不知道的是肾脏细胞为什么还会产生IDO来提供另一层的保护。这个保护机制的运作过程大致如下：足细胞利用色氨酸（一种代谢的必需氨基酸）来产生IDO；同时另一种由于氨基酸缺乏而产生的酶体——GCN2，会引发饥饿的肾脏细胞产生应激，并导致另一种自然的细胞进程——细胞自噬。

虽然自噬的一部分是使细胞“自我消耗”，但是其目的是为了使细胞能够存活并复制。自噬可以抑制炎症细胞产生受损蛋白质，同时也能够吞噬掉已经产出的受损蛋白质，McGaha说道。如果发生在进程的早期，自噬这种方式可以从根本上将受损蛋白清除，并且促进肾脏细胞的恢复。如果因为长期的炎症，自噬过程长时间的进行，那么这将会导致另一个天然的细胞进程——细胞凋亡，或者称为细胞自杀。目前这种混乱的细胞自噬能够导致长期，进行性肾病的例子已经在小鼠中被发现。

研究者们发现活化IDO-GCN2途径是确保自噬进行的潜在因素。

“足细胞的细胞自噬不会在IDO或者GCN2不存在的情况下进行，”McGaha说道。“足细胞会随着进程进行下去，并最终死亡。”

当科学家关注各类肾病患者的肾脏组织时，他们同时也发现了高含量的IDO以及部分应激基因，Madaio说道，这进一步证明IDO-GCN2途径在各类肾病中都发挥着功能性的作用，同时也可以利用这一点作为潜在治疗手段来考虑。

早期的证据表明这是很好的发现。当研究者们使用DNA纳米颗粒来诱导IDO的时候，他们发现健康的肾脏可以产生IDO。当研究者们将大剂量的胶原损伤抗体以及DNA纳米颗粒施加于小鼠之后，他们发现IDO-GCN2途径有着保护作用。科学家们同时采用直接刺激GCN2的方式，并发现这种方式再一次证实并巩固了有关酶体可以提高保护的机制原理。

“我们意识到，大部分的疾病有着共同的信号途径，比如炎症，纤维化，或者康复过程，”作为共同作者的Madaio说道。“McGaha博士目前所从事的工作便是去寻找这些信号传导途径或者确定一些在炎症和相关保护机制中暗藏的新传导途径。”

接下来的工作将包括学习了解更多有关自噬保护足细胞的过程。研究者们还想证实他们所观测到的IDO-GCN2途径在肾脏炎症症状中的普遍性。