肥胖是由许多复杂的因素共同造成的，但还有一些因素未被发现。来自法国科学研究中心（CNRS）、法国国家健康与医学研究院（INSERM）、匹兹堡大学医学中心（UPMC）、巴黎笛卡尔大学的科学家们联合巴黎公立医院（AP-HP）的临床医生共同研究发现，严重肥胖者同时伴有小肠的炎症，增强局部的免疫应答。这种现象降低了肠细胞的胰岛素敏感性，增加了营养物质的吸收，从而加重病情。由Centre de Recherche des Cordeliers （INSERM/UPMC/Université Paris Descartes） 和Institut de Cardiométabolisme et Nutrition （ICAN- INSERM/UPMC/AP-HP）开展的这项工作内容被发表在6月18日的《细胞代谢》杂志上。

关于参与人体肥胖的机制，在空肠处的研究是特别令人关注的，部分小肠在脂类和碳水化合物吸收方面起着重要的作用。由于空肠的解剖位置，导致研究空肠较困难，且其与代谢疾病的关系迄今仍所知甚少。在他们的研究中，科学家收集足够的空肠组织标本，标本来源于减肥手术的患者或相关疾病（如胃旁路术）的患者。为了研究出其它因素，将这185例严重肥胖患者的空肠标本与33例接受消化道手术患者的空肠标本进行比较。

Edith Brot-Laroche和Karine Clément领导的研究小组发现慢性炎症影响肥胖患者的小肠，定值在空肠上皮的T淋巴细胞密度的增加与肥胖程度成比例。这些免疫细胞释放细胞因子，细胞因子可抑制肠上皮细胞的胰岛素敏感性。因为胰岛素的作用——可调节营养吸收与血糖，这种免疫现象反而加速这些患者的病情恶化。

进一步的临床研究也表明，在肥胖患者中，肠T淋巴细胞的密度增加可能与肥胖相关的并发症有关，如肝脏疾病（非酒精性脂肪性肝炎）和血脂异常。

本研究的结果还表明，肥胖患者的肠粘膜皱襞或绒毛比瘦人的长。这意味着在小肠中交换的面积增加了250%（相当于两个网球场），这些患者吸收更多的营养。由于细胞凋亡（细胞死亡机制）的减少，这一现象也加强了局部免疫系统的炎症反应，并加重病情。

同时已经发现肥胖患者的脂肪、肝脏、胰腺和肌肉组织存在胰岛素耐受性，故这项工作突出了在小肠中类似机制的存在，也打开了非侵入性治疗干预措施的可行道路，如通过减轻肠道炎症来控制肥胖。