EBV感染的细胞，病毒蛋白的表达（紫色）削弱能激活抗病毒T细胞的分子数。

90%成人世界感染了EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）。病毒感染B细胞（制造抗体的白细胞），会有助于源于B细胞的癌症。但大多数感染的人们仍处于休眠状态，在他们今后的生活中感染也持续存在，一名科学家称这种状态为“隐性感染”。6月11日发表在PLoS病原体研究揭示了为什么感染者的免疫系统不能清除病毒，或相关的癌症风险。

来自德国慕尼黑的亥姆霍兹中心的Andreas Moosmann对EB病毒的免疫反应感兴趣。他和同事们在这项研究中注意到一种称为LMP2A的病毒蛋白，目前存在于潜伏感染的B细胞和许多EBV相关的肿瘤，能够逃脱免疫系统的检测和消除。科学家们研究了一种不能产生LMP2A突变的EB病毒，与正常的EB病毒相比。

研究人员用正常EB病毒和LMP2A缺陷的EB病毒感染的人类的B细胞。因为EB病毒转化这些细胞，意味着它们可以变得无限增长，研究人员能够检查所谓的淋巴细胞的细胞系含有病毒。他们发现LMP2A消除EBV特异性免疫淋巴细胞称为CD8+杀伤性T细胞对被EBV感染的B细胞的识别。相比之下，LMP2A缺陷的EBV转化的细胞更容易被识别，进而EBV感染的B细胞被T细胞识别和消灭的能力增强。

通过检测LMP2A介导的逃脱机制，他们发现通过几个方面的干扰EBV感染细胞的识别。第一，LMP2A降低被感染细胞表面表达的蛋白水平，即能被CD8 + T细胞识别的片段。第二，LMP2A扰乱感染B细胞与NKG2D相互作用的细胞分子的表达，NKG2D是CD8 + T细胞表面的主要分子，从而削弱对EBV感染细胞的免疫应答。

研究人员总结道：“总之，我们阐述了EB病毒LMP2A蛋白的免疫调节作用，并表明LMP2A介导了感染的B细胞部分逃避CD8 + T细胞的识别。”他们还建议可能在EBV引起的不同类型的有LMP2A表达的癌症肿瘤有类似的免疫逃避机制。

Journal Reference:Chiara Rancan, Leah Schirrmann, Corinna Hüls, Reinhard Zeidler, Andreas Moosmann. Latent Membrane Protein LMP2A Impairs Recognition of EBV-Infected Cells by CD8 T Cells. PLOS Pathogens, 2015; 11 (6): e1004906 DOI: 10.1371/journal.ppat.1004906