全球大约一半的人口胃部感染幽门螺旋杆菌，大约1%的人会发展为胃腺癌——最致命的癌症之一。通常肿瘤的发展需要数十年，因此我们很难准确地发现它与这种感染的联系。目前一个在德国柏林的马克斯普朗克研究所的感染生物学团队已经分析出了感染后早期胃细胞基因组的破坏模式，发现这个模式不仅不同于那些由其他遗传毒性药物引起的，但呈现出类似于胃癌特性的变化。虽然幽门螺杆菌已被广泛接受，且在胃癌的发生发展中起着重要的作用，但这些结果显示了一种可以揭示人类特定的细菌感染和癌症的发展之间因果关系的方法。

几种细菌感染现被怀疑在癌症的发展中发挥着作用，但任何一个还没有被最后证实与幽门螺杆菌相关，幽门螺杆菌可引起慢性胃炎和溃疡病，最终导致癌症的发生。科学家早已知道，幽门螺杆菌损害宿主DNA，但尚不清楚这是否是随机发生的。来自柏林的科学家目前发现，当通过其他途径如照射或遗传毒性的化学品诱导的DNA损伤确实是随机的，但由幽门螺杆菌引起的损坏并非如此。

Thomas F. Meyer团队一直在寻找证明某些感染与癌症之间有因果关系的基因指纹，目前已检测一些他们之间可能有关系的变化。他们的成就是由国际癌症测序项目辅助完成的，揭示了在不同肿瘤中突变和遗传变异的特征。他们利用开发的一种新方法在实验室中进一步培养正常人的胃组织。以前科学家们不得不依靠癌细胞来开展此类研究，但这些细胞的突变基因组隐藏了早期变化，并仍可以在健康细胞观察到这些变化。

首先，研究人员发现，几个基因负责识别和修复受损的DNA的活性在感染过程中是减弱的。这导致DNA损伤的风险增加，其次是γH2AX蛋白质作为一种附件继续损伤DNA。为了捕捉到人类基因组的损伤位点，科学家分离出这种蛋白质，并对附属于它的DNA延伸部分进行测序。通过比较幽门螺杆菌感染前后正常细胞的损伤位点，发现靠近染色体边缘的基因，所谓的亚端粒区域，在感染后更容易被损坏，也是胃细胞中活跃的基因。当他们分析这个模式如何匹配突变时，发现在不同类型的癌症中，胃癌是最相似的。

有趣的是，显示出类似模式的其他癌症只有前列腺癌。Thomas Meyer团队与丹麦奥胡斯大学Holger Brueggemann，曾发现这种类型的癌症和其它细菌如痤疮丙酸杆菌之间有关联。因此，感染的基因指纹可能很快就可以用于更大程度地预测某些细菌病原体在人类癌症病因中起到的作用。