近日，研究人员首次发现：由慢性神经疼痛引发的大脑炎症能够影响脑中与情绪与积极性相关的脑区的信号传递。来自美国加州大学欧文分校和洛杉矶分校的研究人员在对慢性疼痛的实验大鼠和小鼠模型脑中生长的免疫细胞进行检测时，发现了这一惊人的现象。研究成果发表于《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）。

这一研究成果提示：患者所出现的慢性疼痛与其出现的焦虑和抑郁症状之间通过某种机制存在一定的联系。这一发现或许能够为我们带来一项全新的针对慢性疼痛的治疗手段。据统计，在美国60岁以下的人群中，慢性疼痛是一种最常见的使个体长期受到困扰的疾病。

据美国疼痛医学协会（American Academy of Pain Medicine，AAPM）统计，在美国受疼痛困扰的个体总数甚至要高于罹患糖尿病、心脏病以及癌症人数的总和，达1亿人左右。

同时，在饱受慢性疼痛困扰的人群中，多大一般以上的患者还同时伴有如抑郁、焦虑和药物滥用等症状。而在全美因疾病所致的自杀案例中，慢性疼痛是仅次于双相障碍排在第二位的自杀原因。

加州大学欧文分校的麻醉学和围手术期护理专业的助理教授Catherine Cahill与她的同事在实验中发现：由于慢性疼痛所导致大脑出现的炎症，提高了脑中某种特定的免疫细胞生长发育和被激活的几率。

这种免疫细胞称作小胶质细胞（microglia），能够启动使大脑产生抑制多巴胺释放行为的化学信号传导。而多巴胺则对特定调节特定脑区的奖赏与愉悦的产生具有十分重要的作用。

事实上，多巴胺是一种极为重要的神经递质，它不但与大脑中的奖赏系统有关，同时还能够影响大脑的认知和运动机能。还有一些研究发现多巴胺与精神错乱和精神分裂症患者的精神崩溃的症状有关联。

疼痛研究的曙光

目前，阿片类药物如吗啡是最为常用的止痛药物。但对于慢性疼痛的患者来讲，这类药物的疗效甚微。而这一最新的发现也许有助于解释这一现象产生的原因。

阿片类药物主要是通过调节多巴胺相关的活动起阵痛作用，然而研究人员发现，在给慢性疼痛动物模型使用此类药物后，这种活动并没有出现。实验动物中的奖赏-激动相关行为也同样是受到抑制的。

在对实验动物使用一种能够抑制小胶质细胞活性的药物后，研究人员发现，多巴胺释放的活动得到了恢复，同样的，奖赏-激动相关行为也出现了。

对此，Cahill教授表示：在过去20多年间，科学家们一直在试图揭开阿片类药物使用、阵痛、抑郁以及药物成瘾性之间存在联系的原因与机制。而我们这次的研究发现却代表了一种研究角度的变更，使我们的视野更加的开阔而不再局限于疼痛这一独立的疾病上面，甚至有可能为其他疾病的研究带来启发。

未来，研究人员计划探明是否这类情感障碍的产生于奖赏回路和慢性疼痛之间存在联系的现象背后，正是这种生物物理改变所导致的。

Cahill进一步表示：目前我们掌握了一种具有纠正个体奖赏相关行为疗效的很有前景的药物，一旦这一药物进入了临床试验阶段我们就能够采用影像学手段来研究发生在实验动物中的奖赏回路受到阻断的情况是如何在慢性疼痛患者身上发生的。