Graham Collingridege发现一些和阿兹海默病症密切相关的分子是长时程抑制效应的重要参与者。

阿兹海默病症是一种普遍的痴呆类型，在全世界领域影响了超过四千四百万的人群。阿兹海默病人的大脑普遍出现神经缺失，异常蛋白质缠结和神经斑。最近刚从布里斯托大学转战到多伦多大学的Graham Collingridege博士发现，一些和阿兹海默病症密切相关的分子同样也是长时程抑制效应（LTD）的重要参与者。LTD是一个会使连接神经细胞的突触强度选择性降低的过程。Graham Collingridege博士最近的研究表示LTD不恰当的调节会促使神经细胞间的连接被破坏降解，这一过程同样是阿兹海默症和其它神经退行性疾病的共同症状。

“近日，我们发现tau在LTD过程中扮演了重要的角色”， Graham Collingridege博士解释到。“Tau聚集体是形成阿兹海默症状标志性缠结蛋白的物质，而且是判断病情进度的标志物质。我们最新关于tau蛋白在突出上所起的作用的发现，为有关阿兹海默病症是由普通突触机理上的错误调节而导致的说法，增加了相当大的筹码。我们近日还确定了淀粉样蛋白（一种会形成老年斑并参与到阿兹海默病因学上的蛋白质片段）在突出上呈现出的作用。”

记忆和学习能力的高低通常有涉及到突触的分布和强度的修饰。而最常见的在两种修饰方式都是通过长时程增强的过程来强化突触，强化突触信号，以及长时程抑制效应来得以实现。这些修饰，通常称之为突触可塑性，是大脑和脊髓贮存信息的主要过程。

在过去的几十年里，研究员已经察觉到在许多病变大脑的中心位置常常出现异常的突触可塑性。Collingridege博士的研究专注于大脑中掌管记忆存储的，叫做海马体的区域，并识别出LTD过程中的参与因子。因为一旦被确定出来，人们可以通过设计新的药物活化或抑制这些因子，通过这种凡是这些因子将会成为潜在的治疗靶点，

“在过去的今年时间里，我们已经识别了许多参与在LTD中的分子。潜在的靶向结合这些分子，可以为治疗阿兹海默和其它的神经退行疾病提供新的途径，” Collingridege说道。

阿兹海默是一种不能被治愈的慢性疾病，目前的治疗还只能适当的减轻症状，并且并不是针对所有的患者都有效。更好的了解影响大脑的过程将会导致更多新药物靶点的确定，改变人生的预防治疗或者特殊治疗。