一项发表于Brain杂志的的新研究推翻了人们对促进阿兹海默病症发展过程中毒性多肽在所演角色的普遍想法。

偶发性阿兹海默病例占所有阿兹海默病例的99%。在这些病例中，出现了大脑中毒性多肽增多的情况。这些多肽的积累会破坏神经网络，导致神经错误定位，记忆缺失，行为变化，并最终导致死亡。

尽管有关阿兹海默病症的研究主要利用突变人类基因的动物模型，最近由挪威奥斯陆大学的研究员指导的最新研究却使用了一种全新的，更加贴近于偶发性阿兹海默症状的动物模型。

为了创造这种动物模型，研究者将大脑中用于控制毒性β淀粉体分泌和消化的两个基因移除。研究者们谈到这个新的自由转基因动物模型可以避免遗传性阿兹海默相关基因的过度表达。

尽管过去的报道认为毒性多肽的过量表达是阿兹海默病症的第一临床症状，但是在这项新的研究中发现阿兹海默病症的应答却是毒性多肽清除能力的降低，而不是单纯的过度表达毒性多肽。

该团队发现在这个动物模型中，对毒性多肽清除能力的不足与阿兹海默病例中大脑具体病变位置的首发症状息息相关。

阿兹海默病症第一征兆不仅仅是记忆缺失

在其他有关阿兹海默病症的新闻里，一篇由伦敦神经和神经外科医院的研究者指导，并发表于Alzheimer's & Dementia杂志的文章表示，记忆缺失并不像大家所熟知的那样，是判定阿兹海默病症的唯一首发症状。

通过重新整理评估来自美国阿兹海默病例的大量神经科测试数据，该英国团队发现60岁的病人中，有五分之一的病人的首发症状不是记忆缺失，70岁的患者中有十分之一的首发症状非记忆缺失。

换句话说，早期症状非记忆缺失的病人的比例随着病人的年龄的增大在减小。

主要作者Josephine Barnes告诉路透社：

“早期症状非记忆缺失的情况在较年轻的阿兹海默病症患者中出现较为普遍。对这些早期症状非记忆缺失的特殊阿兹海默病症案例的探索和调查应该被实际运用起来，以免出现遗漏。”

另一篇发表于上个月 Medical News Today 的有关阿兹海默的研究，报道了一些成功阻碍β淀粉样蛋白产出的例子，这将有可能以最低的副作用治疗阿兹海默病症。报道中的接受了治疗的老鼠降低了50%的淀粉样蛋白的含量。