来自巴斯德研究所和法国国家科学研究中心的科学家与古斯塔夫研究所的科学家一道从患有科凯恩综合征的早衰病人身上分离出了异常细胞，并成功的恢复了其正常功能，他们揭示出了在这些细胞中起到重要作用的一种叫做HTRA3的蛋白酶。

这种酶在科凯恩综合征的患者细胞中是过表达的，并且因此会导致线粒体的缺陷，而这种缺陷反过来就会影响患儿并会导致早衰。该发现已经发表在了《PNAS Plus》杂志上，文章指出这是迄今为止第一次阐述早衰机制，同样这也可以解释正常的衰老进程。

早衰是一种罕见的基因疾病，到目前为止并没有治疗方法，深入了解早衰疾病也可以阐述正常的衰老进程，像科凯恩综合征这种疾病，概率是每100万个新生儿中有2.5人，病情严重者活不过7岁，患有这种病的孩子具有明显的早衰症状，比如说体重、头发、听力、面部以及神经各方面机能的衰退。

科凯恩综合征是由于被紫外线损伤的DNA在修复过程中发生变异导致的，几十年来，人们认为早衰发生的前提条件就是DNA修复缺陷。

由Miria Ricchetti和Laurent Chatre带领的研究团队联合Alain Sarasin和Denis Biard两位科学家通过将科凯恩综合征患者与其他对紫外线超敏的患者进行对比发现前者的细胞确实有HTRA3蛋白酶的过量表达，而且这种表达是由于氧化应激诱导的。

线粒体中，HTRA3蛋白酶会在DNA复制的时候降解一种关键的成分，然后影响线粒体的活性。

到目前为止，神经退行性疾病和衰老公认的是由于线粒体中自由基对细胞的损害导致的，新的研究发现自由基也会激活HTRA3的表达，这种蛋白对于线粒体功能是特别有害的，而且对于早衰患儿来说起到了重要的作用。

在运用了HTAR3抑制剂和对抗自由基的广谱的抗氧化剂处理后，科学家们成功的逆转了病变细胞，据此他们也恢复了线粒体的功能，这两种方法为早衰患者的诊断和治疗开辟了一种新的途径，对于HTRA3的应用，参与实验的四大研究所已经申请了专利。

在健康的细胞中，生理性的老化速度比较慢，但是这种机制可能也起到了作用，在今后早衰疾病治疗方法研究过程中可能同时也会找到对抗正常衰老的方法。