当一个人类细胞分裂时，其子细胞应当获得与母体细胞基因组相同的基因拷贝。在此过程中偶尔发生的错误会导致突变进而会引起癌症。为了使生物体避免产生这种不利的结果，产生偏离于正常染色体数目的突变细胞将会通过细胞保护机制被消除。莱布尼茨老年研究所——弗里茨李普曼研究所（Jena，Germany）的研究人员已经确定了染色体的末端结构——端粒的重要作用，可用来感知具有错误染色体数目的细胞，此被称为非整倍体。非整倍体中的端粒通过产生应激信号来抑制非整倍体细胞的增殖。然而能够合成端粒的端粒酶，通过在非整倍体中减少端粒诱导应激信号也能够支持非整倍体细胞的存活。因此，它能促进癌变的发生而不是阻止它。

端粒，线性染色体的末端结构，是由重复的DNA序列（人类是TTAGGG）和特定的端粒结合蛋白所构成。它们在线状染色体末端形成保护帽以防止染色体的不稳定。对于端粒DNA的完整复制和端粒的功能，端粒特异的DNA聚合酶活性来说，端粒酶都是必需的。

过去二十年的研究已经指出，端粒和端粒酶在抑制和促进肿瘤发生方面具有双重功能：在成人中，端粒酶的活性大多仅限于干细胞，在绝大多数细胞中并不存在。没有端粒酶时，端粒缩短细胞寿命限制，并预防肿瘤的发生。然而，细胞中过短的端粒会使之失去保护帽功能而导致细胞的灾难和遗传的不稳定性：这是许多类型癌症的起源。在这种情况下，端粒酶的活性是避免由于端粒功能失调而诱发的肿瘤形成。

来自于德国耶拿的莱布尼茨老年研究所——弗里茨李普曼研究所（FLI）的研究人员，现在已经发现了端粒和端粒酶在肿瘤发生过程中（发表在EMBO杂志上）发挥着作用的令人吃惊的消息。这些新的调查结果显示，长的功能化的端粒可以感知染色体失衡，并且抑制非整倍体细胞的增殖和生长。在这种情况下，端粒酶活性可产生不利的影响：“我们发现此酶可使非整倍体细胞绕过端粒的保护功能。因此这会支持缺陷细胞的存活，最终它们可演变为肿瘤细胞，”Cagatay Günes博士解释道。在这种情况下，端粒酶会促进癌症的发生而不是阻止。 “这就像哲基尔博士突然变成海德先生，” Günes博士说。

癌症治疗的新方法

“我们的研究结果表明端粒和端粒酶都可作为肿瘤治疗的潜在目标——不过是以一个全新的方式，”FLI的科学主任，博士，Karl-Lenhard Rudolph教授解释说。直到现在为止，人们一直假定通过抑制端粒酶的活性，肿瘤细胞可能会由于端粒的缩短而被消除。然而，这种疗法需要很长的治疗时间，因为端粒的缩短是通过几个细胞分裂步骤的一小步进行的。这项研究的新成果意味着端粒酶活性的抑制可能会立即阻止肿瘤细胞的增殖。

研究结果也为将来的基础科学研究提出了新问题：端粒如何感知染色体数目的失衡？端粒酶怎样设法绕过端粒的保护功能？