最新研究显示，在"疾病模型小鼠"体内阻断某一导致免疫系统紊乱的分子可以使多发性硬化症降低50%。

在发表于《神经学》年报的研究论文中，来自加拿大蒙特利尔大学的研究者们讲述了他们是如何发现黑色素瘤细胞粘附分子（MCAM）的。此类分子可以使白细胞穿过血脑屏障进入中枢神经系统，并引起神经损伤而导致多发性硬化症。

论文指出，研究者在实验室内对疾病模型小鼠体内的MCAM分子进行阻断，得到了满意的实验结果。由此研究者认为使用药物在人体内阻断MCAM分子，可以延缓多发性硬化症的发作并显著减慢此病的恶化。

论文第一作者Alexandre，蒙特利尔神经科学教授，说：

“我们相信，通过显著的降低“功能丧失”并抑制恶化，我们可以很大的改善多发性硬化症病人的生活质量。”

多发性硬化症（MS）是一种行进性、能够致残的神经系统疾病，这种疾病会导致：瘫痪、失明、麻木、失去平衡、不能行走等，目前还没有办法治愈此病。在许多国家，MS是导致年轻人非创伤性残疾的首要原因。许多MS患者终生都有小残疾，大约60%的病人于疾病发作20年后便不能行走了。估计全球有230万MS患者。在加拿大也就是此研究开展的国家，大约有75000MS患者。

阻断MCAM可以防止免疫细胞穿过血脑屏障进入神经系统。

自身免疫疾病即免疫系统攻击自身组织。MS便是一种自身免疫疾病，免疫系统攻击中枢神经系统，包括：大脑、脊髓和视神经。

一般来说，血脑屏障可以保护中枢神经系统免受白细胞的攻击。但是患MS后，血脑屏障渗漏，导致两种白细胞——CD4和CD8进入了中枢神经系统。

这两种白细胞进入中枢神经系统后，攻击神经细胞的髓鞘（髓鞘：覆盖在神经细胞外层的一层液体，有防止神经电信号泄漏的作用）。结果导致神经冲动不能有效传递并且使血小板聚集在神经纤维上。

根据Prof.Prat及其同仁的早期研究，CD4和CD8细胞通过MCAM分子介导才能够通过血脑屏障进入中枢神经系统。

Prof.Prat解释说，通过小鼠的各种实验发现，如果阻断MCAM分子和受体蛋白的结合，就可以起到减少疾病的作用。

 “实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠是常用的研究MS的模型动物，我们使用此小鼠进行试验，发现疾病降低大约50%。很明显我们可以阻止疾病的首发症状，并且可以缓解其恶化，这只是第一步。”

此项研究是由Prof. Prat的研究团队与Prothena Biosciences公司（位于加州旧金山）合作进行的。并且Prothena Biosciences公司已经开发出了一种药品（PRX003）用于阻断MCAM分子，以此来阻止白细胞穿过血脑屏障。

Prothena公司计划于今年6月份开始在健康受试者身上对此药物进行临床试验。另外，他们希望于明年开始另外一项临床试验，将此药用于银屑病。

另外，MNT最近报道了另一个研究，发表于《自然杂志》，研究者发现“用于治疗脚癣和湿疹的药物可以治疗MS”。

此研究由克利夫兰Western大学的Case开展，并发现两个非处方药——咪康唑和氯倍他索对于MS病人受损神经的恢复有关键作用。