一个来自东芬兰大学和图尔库生物技术中心的研究团队发现了可以阻碍导致大脑病变信号的新方法，该方法可能会为大脑疾病的治疗方法开启新的大门。

NOS-1蛋白质可以产生NO。而这种NO是一种和众多神经紊乱有关的化学信号因子，比如神经性退化症，中风，慢性疼痛敏感，焦虑和抑郁。 这些病症是目前人类残疾和死亡的普遍原因。尽管如此，数十年的努力还没有发现一种可以有效控制NOS-1的安全药物。

研究者们发现由NOS-1导致的神经性退化症或者脑损伤需要NOS-1与另个叫NOS1AP（或者CAPON）的蛋白质结合。由于NO-1无法直接被药物控制，他们提出假设认为或许破坏这种连接可以降低脑损伤。

研究者们揭露了NOS1AP和NOS-1极其复杂的相连方式，并且找出了两种可独立抑制其连接的方法。通过仔细研究NOS1AP和NOS-1连接的方法，他们发现了两个不同的连接位点。一个位点是团队之前发现的多肽，另一个是这次研究中发现的新的综合性蛋白。第二种蛋白位点完全是一个意外收获，因为目前还没有研究者发现并试图寻找该蛋白。无论封锁两种中的哪一种位点，都可以降低脑细胞中由NOS1引起的破坏型信号。这个结果已经在多个易受NOS-1影响的敏感型大脑区域组织中重复试验。因为出现了两种方法或者说两个方法同时运用会有协同的效果，使得未来在治疗NOS-1诱导的大脑疾病的药物上，会更加的容易。这或许会促使治疗不同的神经性疾病新药物的发展。

这项研究发表于Journal of Neuroscience， 并且获得了芬兰科学院、东芬兰大学、图尔库大学的赞助。研究者们希望接下来的研究可以促进神经性疾病，例如中风，慢性疼痛或者抑郁和焦虑等新治疗方法的发展。由于NOS1AP和NOS-1与精神分裂症和突发性心脏病有着密切的联系，未来这个领域的研究或许会对更多的疾病有所帮助。