根据德克萨斯大学的最新研究发现，大脑中的一种与认知、行动以及报酬行为密切相关的化学物质很有可能会促进慢性疼痛。

这种化学物质名叫多巴胺，常被认为是大脑众多功能的辅助者，但是对于该物质会引发长期疼痛的原理还有待发现。

德克萨斯大学的研究人员在最新发表于The Journal of Neuroscience的文章中表示，他们跟踪了小鼠体内从大脑到脊髓的疼痛脉冲信号，最终发现一旦移除一种含有多巴胺名叫A11的物质之后，慢性疼痛症状便会减轻。

“这个发现证实了多巴胺在诱导长期疼痛上所起的新作用，”德克萨斯大学行为和大脑科学学校的副教授，Ted Price博士说道。“这项研究或许是针对逆转长期疼痛的药物靶向定位的新机遇。”疼痛信号就像电信号一样会从受伤位置传递到脊髓，再往上传至整个大脑。大脑内无单一的疼痛中心，但是大量的数据证明长期的疼痛会改变这些疼痛中心活化的方式。

在长期疼痛的人群中，神经细胞会辅助疼痛信号传至大脑，甚至在伤口已经痊愈的情况下也是如此。至于产生这些症状的原因，还不得而知。A11或许可以解释这个现象。研究人员发现，神经细胞往往不会影响急性疼痛，但是他们会对长期疼痛产生深远的影响。通过靶向定位长期疼痛小鼠身上的神经细胞，研究人员可有效的逆转疼痛症状。

Price提到早期的研究已经检测了包括去肾上腺素和血清素在内的很多神经介质在慢性疼痛上的作用。“经过筛选排除之后，我们决定对多巴胺进行深入研究。我们利用一种毒素一直了A11神经细胞之后，发现急性疼痛的信号表现正常，但是长期疼痛的信号消失了。”他说道。

在2011年，美国国家医学院估计，大约有超过10亿的美国人承受着长期慢性疼痛的痛苦，按照医疗护理及生产力丧失的开销计算来看每年会花费6千亿。

了解了慢性疼痛的原理以及它的各种相关因子之后，可以帮助发展更有效的治疗方法。“在未来的研究中，我们会专注于各项应激与A11之间联系的过程”，Price说道。“我们会了解到有关促进慢性疼痛和多巴胺更多的分子原理。”