近年来，关于癌症特异性基因变异治疗方法的研究已经说了很久了，但是癌细胞经常会找到一条可以绕过这一途径，为了解决这一问题加利福尼亚大学圣地亚哥医学院摩尔癌症中心的研究者们在脑内胶质母细胞瘤这一常见原位癌上找到了一种有前景的联合治疗方法。

发表在5月5日《Oncotarget》杂志上的文章阐述了无论在是小鼠模型还是人胶质母细胞瘤组织上，这三种抗癌药物的联合治疗都具有明显效应，这三种抗癌药物分别是：靶向针对表皮生长因子受体的药物，增加癌细胞压力的药物和一种破坏癌细胞DNA的药物。

“对付胶质母细胞瘤就像下棋一样，医生每使用一种方法，癌细胞就会对此发起反抗，”圣地亚哥医学院研究和学术发展所的副主席，神经外科的助教Clark Chen博士说。

胶质母细胞瘤患者中高达50%是表皮生长因子受体基因的变异，这就使癌细胞对于微环境的调控不敏感，然后肆无忌惮的生长，但是高度特异性的EGFR抑制剂对于这种肿瘤的治疗效果并不是特别好。

Chen博士说：“当利用EGFR抑制剂进行治疗时，癌细胞就会转向另一种受体，从而绕过EGFR，因此为了挫败这种肿瘤，需要有一种联合的方法进行有效的治疗。”

为了寻找这种策略，Chen博士和他的团队将视线转向了PLK1这种蛋白，PLK1可以调控胶质母细胞瘤的压力变化，对于癌细胞的生存很关键，他们发现这种细胞之所以能够对EGFR抑制剂耐受很大程度上是依赖于这种蛋白。

在将人的胶质母细胞瘤细胞移植给小鼠造的模型中，使用EGFR抑制剂、PLK1抑制剂或者是最新的DNA-破坏型药物进行单一疗法，段时间内肿瘤停止了生长，但是最终都复发了，然而将这三种药物进行联合使用却没有尝试过，而且在小鼠身上同时使用这三种药物并没有什么副作用。"

“我们以为找到了癌症发生的突变然后对症下药就可以将其攻克了，但是其实这其中的研究还很复杂，这些结果仅仅是为以后如何运用基本的医学概念解决这些问题提供了一种蓝图。”

在小鼠身上使用的这三种药物分别是：PLK1抑制剂BI2536，EGFR抑制剂Gefitnib以及DNA破坏药物TMZ。