根据由瑞士洛桑市研究人员进行的一项研究，肠漏（肠道细菌移位）或会削弱患罕见遗传病的病人中的抗细菌免疫细胞。这项研究，出版于今日的《实验医学杂志》（The Journal of Experimental Medicine），或许解释了这些病人遭受复发性细菌感染之苦的原因。

患有常见变异型免疫缺陷病（CVID）的病人常遭受复发性细菌感染，因而导致有缺陷免疫细胞的产生。但尽管存在这些免疫缺陷，但CVID病人却极少感染上病毒。来自洛桑市Matthieu Perreau和其同事的新数据现在显示，这些病人血液中的抗细菌T细胞展现出精疲力竭（以称为“PD-1”的抑制蛋白表达为证据）的迹象，但抗病毒T细胞却未受影响。

这些病人中T细胞的精疲力竭与其血流中肠道细菌的增加相关联，这可能是由于正常清除这些不常见错误的保护性抗体的缺乏。结果，抗细菌T细胞或许反复被刺激，这是一种引发T细胞精疲力竭的现象。但来自CVID病人的疲倦T细胞或可通过阻断PD-1而焕发活力。在接受抗体灌输（即“IVIG”疗法，常用于治疗CVID症状）的病人中，T细胞上的PD-1表达随着血液中细菌的浓度水平而衰减。

这些数据暗示，旨在“振奋”T细胞的“免疫疗法”策略——已用于癌症病人——或可保护CVID病人免于复发性细菌感染。