与胰腺癌一样，卵巢癌也因被发现时常常已是晚期而臭名昭著，即当它被发现时通常已经扩散到了身体其他部位。它不是平白被称为“沉默杀手”的。被诊断为卵巢癌的女性中，足有三分之二都是在Ⅲ期或更晚期才发现的，此时已经开始转移。这些女性中，不足25％的人能存活五年。而对于那些比较幸运的，能在Ⅰ或Ⅱ期，即癌症仍然只在局部时就发现的，5年存活率在70％和90％之间。

今天，冷泉港实验室的一组研究人员在杂志Genes＆Development上发表报告，声称他们已经对卵巢癌细胞转移背后的信号事件有了新的看法。”大部分实验的操作者、博士后研究人员范高峰博士在其导师—美国冷泉港实验室的Nicholas K. Tonks教授的实验室中说道。

“统计数据指出了解决晚期疾病—卵巢癌转移的迫切需要，”范博士说，“问题尤为困难，因为这种癌症的一个特有的特征：不管是在正常条件下还是癌存在的情况下，卵巢细胞都容易在腹腔内经由腹膜液四处转移。因此，除了能够通过血道传播到身体的其他地方，卵巢癌细胞还有另一种转移方式。由于这种扩散特点，通过手术治好患者是非常困难的。”

范博士、Tonks 和其他同事们发现了一条新的通路，通过它，卵巢细胞可以转化为癌细胞。他们认为这条通路为利用新药物进行靶向治疗提供了很大可能。若把这种新药与其他正在开发中的药物结合，也许能避免转移性疾病。

新发现的通路取决于一个被称为FER的蛋白。FER蛋白是非受体酪氨酸激酶蛋白家族中的一员，可以将磷酸基团添加到其它蛋白质上。在细胞质中，可以发现FER漂浮其中。并且，在一系列早期试验中，范博士和他的团队证明FER在卵巢癌细胞中被上调了，即超量产生，并且，重要的是，FER负责提高动力与这些细胞的侵袭性。这是在培养人卵巢癌细胞时观察到，之后在卵巢癌小鼠模型中也观察到了。

冷泉港实验室团队提出的关键发现是，FER是能够“从下面”激活卵巢细胞表面上的受体，因为它是通过与受体的一个部分交互作用穿透细胞膜再进入细胞质的。该受体是卵巢癌中一个众所周知的靶点，叫MET。当一种名为肝细胞生长因子的生长因子与它在细胞表面结合时，它通常就被激活了。MET在60％的卵巢肿瘤都过表达，在癌症引发和预后不良的晚期癌症中，MET都有激活。

不出所料的话，MET是很多药物研发的靶点，共同之处都在阻止MET的激活。到目前为止，当单独给药时，候选的MET抑制剂都有弱的抗肿瘤作用。“卵巢癌细胞似乎正在寻找其他方式来激活亲癌信号MET的下游。”范博士说。

范博士和Tonks'关于FER的研究的意义在于发现了FER是如何从下面激活MET的，即在受体表面缺乏生长因子时。他们将这种激活形式称为“非配体依赖性”，且在一系列复杂的生化和动物实验中，追踪细胞内FER结合到MET的通路，发动细胞信号级联事件。所有都与之前那些癌症引发的研究相关，包括RAC1 / PAK1和SHP2-ERK。

通过发动这些致癌级联反应，FER，只需在MET受体上添加一个磷酸盐基团，MET本身就成为了一个有潜力且吸引人的药物靶标。这点显得尤为不容置疑，因为范博士和Tonks已经证明，在卵巢癌动物模型中，抑制FER能降低肿瘤细胞的运动，大大减少转移。

“我们表明FER是卵巢癌细胞运动和侵袭必不可少的，体外和体内都是。”Tonks说道。“考虑到正是MET的频繁扩增导致了对目前正在研发的疗法的抵抗，也导致了预后不良，不仅在卵巢癌中如此，在其他癌症中也是如此，我们的研究结果阐明一个重要的、全新的信号枢纽，包括FER在MET活化中的作用。这可能为治疗性干预提供了一个全新的战略—也许是与MET抑制剂一起给药的FER抑制剂。”