《糖尿病》期刊近期研究发现，二甲双胍激活AMPK能够阻滞间质纤维化的过程，并能够抑制转化生长因子β-1（TGF-β1）的活性。

波士顿大学医学院的Ting Luo和他的同事们探索了在肥胖进程中，细胞外基质重塑与白色脂肪组织（WAT）之间的关联性。

研究人员发现，二甲双胍能够通过阻滞过度的细胞外基质堆积而治疗ob/ob小鼠的肥胖，可以促进脂肪细胞胶原堆积的减少，抑制致纤维化基因活性，包括胶原链状结构的调节因子——LOX。二甲双胍抗间质纤维化的作用可能是通过AMPK通路的激活，致使TGF-β1/Smad3信号通路抑制所致，这可以提高机体的胰岛素敏感性。

来源于血管基质的原代细胞培养显示，显性失活的AMPK彻底抑制了二甲双胍阻滞TGF-β1诱导的纤维化过程。AMPK激动剂则抑制了TGF-β1诱导的胰岛素抵抗过程。研究还显示，间质纤维化与AMPK失活，TGF-β1/Smad3通路的激活以及异常细胞外基质的堆积等之间存在关联。

总的来说，AMPK的活化与抑制TGF-β1/Smad3通路可能为抑制肥胖和胰岛素抵抗提供新的思路。