麦吉尔大学健康中心研究所（RI-MUHC）的研究团队发现，一种名为小神经胶质细胞的脑细胞在降低可卡因对大脑的影响中起到关键作用。

这个发现已经发表在《神经元》杂志上，第一次发现小神经胶质细胞可以抵消长期使用可卡因对神经通路的副作用，这一发现对研发有效的戒毒疗法有重要的启示作用。

小神经胶质细胞可能不像神经元那么为人所知，这种脑细胞除了可以传播信息，还有很多重要的功能，它们会不断监视周围的环境，可以起到保持正常大脑功能的作用。如果发现有问题，小神经胶质细胞可以产生一些分子，知道神经元对连接进行适应性改变。一个例子就是名为肿瘤坏死因子（TNF）的炎症分子。

麦吉尔大学的神经学与神经外科学院副教授，RI-MUHC大脑修复与系统神经学研究员David Stellwagen博士称，我们的发现可卡因可以激活这些小神经胶质细胞，导致一种炎症信号的释放，从而逆转可卡因诱导的神经元变化。

共同一作麦吉尔大学Stellwagen 博士神经科学联合项目实验室的博士生Sarah Konefal表示，研究人员利用小鼠模型，通过观察TNF对大脑中某一类突触的作用，检测到这种小神经胶质细胞介导的逆转。这些连接对调节药物滥用如可卡因等的小鼠模型中调节行为反应具有非常重要的作用。

研究发现，TNF会抑制可卡因导致的某种突触变化，这一变化被认为与毒瘾有关。但是Stellwagen博士解释说，这种有益的机制不会持续。小神经胶质细胞的反应会随时间推移而消失。使得人们从随便用点向慢性依赖转变的原因之一就可能是这种适应性信号的消失，因为这种信号消失后，药物就可以将他们引起的神经通路的变化巩固下来了。

那么可以使小神经胶质细胞持续作用吗？为了找出这个答案，研究团队利用了一种可以刺激小神经胶质细胞产生TNF的药物。研究人员观察到可卡因诱导的小鼠行为变化，即可卡因诱导的活动逐渐增加，使用这种药物后，这种行为变化有所减少。

这种令人鼓舞的结果表明，有朝一日就可以根据这些结果研发出可以阻止药物戒断复发的疗法，现在的复发率高达80%。正如Stellwagen博士所说，如果我们可以研发出一种疗法，抑制吸毒者在压力情况下或重新暴露在经常吸毒的情境下时吸毒的冲动，这就可以帮助他们避免复吸。这就是我们现在工作的目标。

Stellwagen博士及其同事现在正在研究刺激TNF释放能否抑制对可卡因的渴望。他们希望这个工作可以用于其它成瘾物质，如酒精和甲基苯应胺等。