缺乏炎症信号分子TAK1的小鼠可以免受高脂饮食带来的肥胖和胰岛素抵抗，一项新的研究得出结论。

肥胖和由肥胖带来的并发症在世界范围内越来越频繁。肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多造成体重过度增长并引起人体病理、生理改变或潜伏。

肥胖是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。肥胖可分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类。平时我们所见到的肥胖多属于前者，单纯性肥胖所占比例高达99%。

单纯性肥胖是一种找不到原因的肥胖，医学上也可把它称为原发性肥胖，可能与遗传、饮食和运动习惯有关。所谓继发性肥胖，是指由于其他健康问题所导致的肥胖，也就是说继发性肥胖是有因可查的肥胖。继发性肥胖占肥胖的比例仅为1%。

脂肪组织的积累与炎症反应增加有关，已有研究提出，控制炎症反应可以改变脂肪组织的构成。在这个问题上，JCI的一项研究表明，缺乏促炎性反应信号分子TAK1可以保护小鼠免受高脂饮食诱导带来的肥胖和胰岛素抵抗。

斯威达马克斯普朗克心肺研究所的Antonia Sassmann-Schweda领导的一个研究小组和他的同事们对脂肪细胞中缺乏TAK1的小鼠进行了实验。与对照组动物相比，TAK1基因敲除的小鼠脂肪细胞数量减少，表现出的能量消耗增加。此外，对以前被喂食高脂肪饮食的小鼠去除TAK1基因，可以阻止它们的体重增加并改善了葡萄糖耐量。这项研究的结果表明，对于TAK1基因，应进一步进行研究，把它作为肥胖治疗的目标。