在中枢神经系统原始少突细胞(OPC) 分化过程中，切除 Dnmt1 酶，将会导致髓鞘形成效率降低并且加速神经恶化，小鼠的行动能力会逐渐失去控制，该研究由西奈山医学院的研究者们进行，该研究型关文章发表于《医学细胞》（Cell Reports）杂志上。该研究结果能够帮助我们更好地理解人类多发性硬化症和其他髓磷脂障碍症状的发病机制。

少突胶质细胞(OLs)能够形成一个专门的膜结构，即“髓鞘”。髓鞘是位于神经细胞轴突周围的绝缘护套，为神经细胞的功能提供支持，并且起到稳定传导电脉冲信号的作用。OLs由祖细胞分化而来，经过了一系列的细胞分化调节过程。

该项研究表明，OPCs 分化成为髓鞘细胞的过程需要进行DNA的甲基化，而负责执行DNA甲基化的酶即甲基转移酶(DNMTs)。该研究小组表示，当即因不能表达时，它们就选择了“沉默”。该研究的作者们识别了在OPCs过程中许多基因的“沉默”行为，以深入了解髓鞘的形成过程。

研究人员表明，移除少突胶质细胞系中的Dnmt1酶基因后，就会限制细胞生长，而且还引起了细胞的压力，因髓鞘的缺失导致了神经组织破坏而产生了严重的临床症状。小鼠的神经症状主要表现为：身体震颤和运动失控等，并加速了小鼠死亡速度。

“我们的研究小组曾在多发性硬化症患者的大脑中观察到了DNA甲基化变异现象，导致了最具破坏性的成人脱髓鞘疾病，但基因甲基化在髓鞘形成过程中扮演的角色，以及在OPCs细胞中DNMT诱导基因沉默的机制仍不清楚，”该研究的作者 Patrizia Casaccia 博士表示，弗里德曼研究所伊坎医学院遗传学和基因组学、神经病学、卓越中心髓修复大脑专业的首席神经科学教授。“更好的理解髓鞘形成对DNA甲基化的作用机制，能够为髓鞘修复提供潜在的意见。”

该项研究可能有助于治疗髓鞘受损性疾病方案的建立，还能够帮助我们理解OPCs 细胞向癌细胞的转化机制。