加州大学圣地亚哥分校的化学家们，设计出了一组的药物，能够引起神经元中与记忆的形成以及保留相关的分子的微观结构、解剖变化。这些药物能够防止淀粉样β蛋白结构中，相同神经元结构的老化，其中，淀粉样β蛋白是一种蛋白质片段，在阿尔茨海默氏症患者的大脑中积累。

在该项研究中，研究者们对这一组药物对大脑内的树突棘结构的影响进行了研究，大脑中的树突棘结构负责神经元分化以及接收传入信号。

“对于神经退行性和神经发育障碍患者来说，他们出现了学习能力和记忆力等问题，如对于阿尔茨海默氏症、某些形式的自闭症或精神发育迟滞症状的患者来说，他们树突棘发生了损失或调解失效，”该研究的首席研究员 Jerry Yang 表示，他是化学和生物化学教授。“我们目前开发出的化合物，肯能用于增加大脑内树突棘的含量，解决神经元对人们记忆问题的影响。”

研究者们对这些药物的作用进行了研究，探究这一组药物对神经元在记忆力形成和检索过程中的作用，他们发现了树突棘密度增加现象。新化合物还阻止了淀粉样β蛋白造成的树突棘损失，淀粉样β蛋白是老年痴呆症患者大脑中淀粉样蛋白斑的主要成分，该研究相关文章发表于近期即将出版的《生物化学》（Biological Chemistry）杂志上。

药物的施用浓度越大，树突棘的密度也会越大。该药物的作用效果是可逆的：一旦化合物效果消退，树突棘结构也会在24小时内消失。

这些化合物由 Yang 的研究小组开发，研究发现，对于正常小鼠和阿尔茨海默病小鼠来说，这些化合药物均能改善记忆和学习能力，但对于人体来说，毒性太大。

Yang 的研究小组成员 Jessica Cifelli 认为，药物分子的部分结构对树突棘产生了促进增长的作用，通过传授毒性的化学特性达到目的。这些新颖的化合物，称为苯并噻唑两亲化合物，该药物是研究树突棘和认知行为关系的新工具。

从先前的研究中，我们了解到：脊椎神经细胞密度随时间的变化而不断变化，并且神经细胞的密度增加，能够改善记忆里和学习能力。作为一种前景广阔的药物，苯并噻唑的两亲化合物，可能用于治疗因脊柱损失引起的神经退行性疾病，增强患者的认知能力。