佛蒙特大学医学院的研究者的一项新发现了解了我们是如何知道何时空膀胱，这可能潜在带来膀胱功能障碍的新的治疗干预。

膀胱充盈感看似简单。肾脏将废物和多余的水排到膀胱，在膀胱充盈达到其阈值后，告诉中枢神经系统应该排空了。然而，由药理学系主任、杰出教授Mark T. Nelson带领的团队研究发现，除了填充压力，这个过程还涉及他们所称的膀胱平滑肌“非排尿短暂收缩（TCs）”。 “膀胱平滑肌短暂收缩是传输过程中神经活动的不同驱动，” Thomas J. Heppner等人表示，研究出现在四月的《The Journal of General Physiology》。

TCS在传感压力和输送这些信息影响中枢神经（感觉）有重要作用，研究人员提示。TCS在膀胱充满时提供有关信息，它还提醒我们最有效的排尿经验。他们得出结论，这意味着TCS可能代表膀胱功能障碍干预治疗的新靶点。“这些矛盾的存在或不存在，以及如何快速收缩的发生，都会促进［膀胱活动或活动过度－这都是不好的，”Nelson博士说。

Nelson和他的同事Nathan Tykocki博士、David Hill-Eubanks采用体外小鼠膀胱制备，探索了填充压力和TC诱导压力对感觉神经刺激的相对贡献。他们观察到，对于一个指定压力的增加，TCS会诱发比同样充盈感高10倍的感觉神经活动的增加。他们的结论是，TCS是负责正常膀胱压力膀胱感觉输出的。

虽然填充压力不会影响TCS的频率，他会增加他们达到最大压力的速度（增长率）。这一特性体现在膀胱平滑肌的长度张力关系变化中，这是一个重要的生物物理性质，决定如何有效的引起肌肉收缩。”这意味着TC的上升率告诉大脑膀胱有多满，还有膀胱肌能否正常充分排尿，”Nelson博士说。除此之外，他们发现抑制或电导钙会激活钾通道（SK和BK）--这些都对于帮助平滑肌放松很重要－增加TC幅度和感觉神经活动。

“我们早就知道，膀胱平滑肌细胞的BK通道有助于确定兴奋性，”Nelson博士说。“渠道越多，膀胱平滑肌越不容易兴奋，这些短暂收缩越少…但如果我们阻止SK通道，我们会得到一个更大的感觉神经的感受。它看起来像SK通道在间质细胞类型，参与感知这个小又快速的压力变化。”

下一步，研究人员注意到，决定TCs上升的速度和频率的机制。“短暂的收缩似乎依膀胱的不同而不同，”Nelson博士说。“至少在我们的实验中，频率设置为动物或人。这似乎只是微调，又使你得到最佳的响应。我们的数据表明，其他类型的细胞--非肌肉细胞类型又非神经细胞类型－也在发挥作用。”