这是美国密苏里州圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员得出的结论，这项研究发表在《生物化学杂志》上。

年轻人患的成年发病型糖尿病（MODY1）是一种罕见的遗传性糖尿病，常被误诊为2型糖尿病，因为两者的症状相似。MODY1占所有糖尿病患者的3-5%。

然而，研究人员提示MODY1的发病机制与2型糖尿病非常不同，如果使用治疗2型糖尿病的药物似乎会杀死分泌胰岛素的β细胞，这会使患者更快走上注射胰岛素之路

在确诊十年之内，许多MODY1患者发现自己不得不依赖注射胰岛素来控制血糖。

第一作者，之前就读于华盛顿大学，现在麻省总医院工作的Benjamin D. Moore博士解释说，治疗2型糖尿病的药物使得分泌胰岛素的β细胞非常活跃，他补充说：

“但我们发现的MODY1路径表明，刺激这些细胞的药物会导致β细胞死亡。这就意味着这些患者很快就变成要依赖胰岛素注射了。”

MODY1应针对具体路径进行治疗

研究人员发现，使用药物刺激β细胞活性会增加细胞负荷杀死它们，反而是MODY1患者使用针对细胞内特定路径的其他类药物可能是有益的。

他们在发现MODY1患者存在一种基因突变，会影响一种控制在胃、脏、肾和肠产生胰岛素和酶的细胞组分蛋白之后，有了以上这个想法。

这个细胞组分蛋白被称为XBP1，控制着内质网（ER）的发展和稳定。内质网（ER）是个象迷宫一样的管状细胞组分。除此之外，XBP1还合成脂类、蛋白质和许多其他葡萄糖代谢的组分。

起初，研究人员是在研究胃内细胞时偶然发现该路径的。他们认为这一发现也可能对分泌其他酶的细胞障碍有一定的影响。

华盛顿大学医学副教授 Jason Mills博士解释说，虽然细胞本身可能完全不同，但是它们的产酶组织——比如说它们的内质网（ER）——是非常相似的。他把这比作汽车制造，不同车型看起来可能完全不同，二它们在汽车厂里的设计和配件则并非如此。他补充道：

“看来，同样的事情可能是真的。有许多这样的细胞在胃肠道中分泌关键酶。”

Mills教授和他的研究小组正在继续研究不同类型的细胞当中是否存在同样能够分泌酶的活性路径。

与此同时，研究人员建议那些治疗糖尿病患者的医生在决定治疗策略之前应该首先确定患者是否MODY1，正如Moore博士所指出的：

“重要的是要尽可能对患者做出准确诊断并试着按照正确路径对症治疗。