一项新的研究观察了RNA（核糖核酸）编辑在肿瘤生长过程中的潜在作用。

这项调查结果在线发表在《科学报告》杂志上，可让我们进一步理解牵连肿瘤发生和进展的新兴机制，从而可能引导未来开发更好的治疗方法。

在每个健康人体细胞中，链接到DNA的遗传信息被转录成信使RNA，然后转译成蛋白质，是身体所有组织和器官的“发源地”。普遍看法是，大多数恶性肿瘤由DNA突变引起，这种突变可导致相应蛋白质产物异常活化或失活，随之而来造成恶性细胞失控式的生长和增殖。RNA编辑，通过RNA序列“突变”引入转录后的过程，具有冲击多种细胞过程的能力，然而直到现在，我们对这一精确机制的理解还是知之甚少。

先前的研究表明，基因组中的一百多万个位点都被不同程度的编辑。尽管这些编辑位点中的大多数都落入无法翻译成蛋白质的区域内，但已经显示出，肿瘤和正常组织之间的RNA编辑水平差异与不同的临床结果相关。目前，仅有少数RNA编辑位点已被功能性表征。然而，非翻译区域中大多数RNA编辑事件是否及如何影响肿瘤生长仍然是一个难题。

波士顿大学医学院（BUSM）的研究人员分析了14种肿瘤类型，并确定了显示肿瘤和正常组织之间RNA编辑水平存在显著差异的2000多个基因。

“这项研究表明，RNA编辑可能是超越基因/DNA水平细胞调节的一种重要的表观遗传机制”，BUSM医学副教授，文章作者斯特凡·蒙蒂博士解释道。“我们展示出表观遗传成分的作用可被另一个表观遗传成分的变化所抵消。因此，癌症基因组中的一个全面的变化图是非常重要的，这可能指向了适用于靶向治疗的漏洞，”研究主要作者，BUSM博士后，张立业博士补充道。