科学家发现，饮酒可以改变处于脑部背侧纹状体区域的神经元的功能与结构。

科学家称，他们在脑部发现了一群神经元，这部分神经元对人们是否会接二连三饮酒产生影响，这可能会最终引导人们发现治愈酗酒和其他成瘾的方法。

这项研究的结果被来自美国德州农工大学医学院健康科学中心的研究人员发现，并被发表在 《神经学杂志》（Journal of Neuroscience）上。

脑部背侧纹状体是脑部控制目标导向行为的区域，酒精会导致这部分区域神经元形态上的持续改变。该研究总结说：“此外，我们发现这些改变仅仅会出现在一个亚群的神经元中，这部分神经元会积极的控制药物滥用的奖励及强化机制。

该研究的作者们对酗酒的药物治疗提出了展望：“最后，我们报道，阻断该神经元集群的活性可减少饮酒。”

该动物研究的共同作者是来自加州大学旧金山分校的研究人员，动物研究发现，酒精会改变中型多棘突神经元（纹状体中主要类型的细胞）的物理结构。

这些神经元可以促进或抑制特定行为的表现，因为有以下两种多巴胺受体：D1或D2中的一种。D1神经元通常被称为脑部“去做”通路的一部分，而D2神经元则是“不去做”通路的一部分。

该团队发现，大量的周期性饮酒会作用于D1神经元，使得它们变得更加兴奋，因此，它们的激活只需要很少的刺激。

第一作者、神经科学和实验治疗助理教授王军（音译）解释道：“如果这些神经元兴奋了，你就会想要饮酒，渴求饮酒。

神经的物理结构改变

D1神经元激活的改变可能与亚细胞水平的物理改变有关。与对照的没有酒精暴露的小鼠相比，酒精暴露的小鼠，蘑菇状棘突分支更多，成熟神经元的密度更大。

那些没有暴露在酒精影响下的小鼠，脑中有更多未成熟的D1神经元蘑菇状棘突。

Teresa Esch博士，在杂志中这么介绍他们的研究：“这些数据表明，重度饮酒会导致D1-MSNs中谷氨酰胺能突触的塑形变形，但是不会引起背内侧纹状体内D2-MSNs的改变。这种可塑性的改变会促进进一步的饮酒。”她补充道：“与该假设一致的是，在饮酒小鼠的背内侧纹状体内注入D1多巴胺受体拮抗体之后，会减少小鼠后续的饮酒情况，而注入D2多巴胺受体拮抗剂之后，不会出现这种情况。”

研究人员称，这一发现——在动物模型中用药至少部分阻断D1受体会大大降低饮酒的欲望——可能是最令人兴奋的研究结果。

王博士说：“如果我们抑制D1受体的活性，那么我们就可能抑制饮酒。这可能是最主要的发现。可能在未来，研究人员可是使用这些研究结果，开发一种靶向这神经元的特异治疗方法。王博士补充道：“我的最终目标是要理解成瘾的脑部是如何工作的，有一天，一旦我们能够理解它是如何重做的，我们就能抑制对另一轮饮酒的渴望，最终阻止酗酒循环发生。