美国赖斯大学（Rice University）、贝勒医学院（Baylor College of Medicine）和德克萨斯大学MD安德森癌症中心（University of Texas MD Anderson Cancer Center）的研究者合作，研制了一种小分子有助于化疗药物与STAT3蛋白上的靶标位点结合。这项研究发表在近日的《Angewandte Chemie》期刊。

STAT3蛋白是通过阻止癌细胞死亡和促进其增殖，进而干扰化疗。研究者发现的这种小分子与STAT3结合并且对其发起攻击，从而破坏STAT3的功能。

科学家怀疑STAT3蛋白是造成40%儿童急性髓细胞白血病（AML）的原因。该研究发现MM-206（一种铑驱动的催化剂）可以找到并修饰STAT3蛋白卷曲螺旋结构域（coiled coil）的抑制剂结合位点，然后可以将抑制剂萘磺酸钠送到经过修饰的结合位点。

“我们知道AML和其他癌症中的STAT3活性增强有助于癌细胞的化疗耐药，所以如果我们可以有新的方法阻止这个过程，就能使患者获益，”德州儿童医院（Texas Children's Hospital）的Redell医生说道。

Ball说，STAT3一直是科学家希望在癌细胞中关闭期功能的蛋白。“STAT与其他蛋白形成的相互作用并列为'无药可治'的关系。STAT蛋白表面区域有大量的弱相互关系，科学家总是找不到针对这些区域的药物。”

之前的研究只针对STAT3的SH2结构域，只获得了一点进展。

“目前我们的研究显示这些药物在小鼠模型中是十分有效的。而其他药物在细胞系中效果不错，但是在小鼠模型中的效果不理想。”

Ball说道：“这项研究对STAT生物学研究提出了新的问题，也指明了未来抗癌的方向，包括针对STAT3卷曲螺旋结构域的抑制剂和其他药物联合治疗。”