一项发表在《细胞生物学杂志》（The Journal of Cell Biology）上的研究描述了一个迫使癌症细胞去摧毁他们赖以生存的一个十分关键的代谢酶的办法。

癌症细胞能够在一个肿瘤内充满应激的环境中存活下来，部分依赖于其自我吞噬功能（各种受损成分的可控的消化、再循环利用）。尽管如此，阻断癌症细胞的自我吞噬这一程并不能杀死癌症细胞，所以，研究人员一直在寻找一种使癌症细胞在自我吞噬功能关闭时更容易受损的方法。

波士顿哈佛医学院的研究人员使用一种对自我吞噬抑制剂spautin-1或其升级版有抗性的卵巢癌细胞系，筛选8200多种化合物后，发现quizartinib是增强癌细胞对这两种自我吞噬阻断剂的易感性最有效。Quizartinib可抑制FLT3，后者是一种对造血干细胞的正常发育起重要作用的酶，且是一个经过验证的急性髓性细胞白血病的治疗靶点。该药物目前正处在用于治疗急性髓性细胞白血病的临床试验阶段，但其在此之外的其他价值还没有得到很好的发掘。

研究小组发现，quizartinib和改良版的spautin-1分子可以杀死各种不同细胞系来源的肿瘤细胞，而与此同时非肿瘤细胞却毫发无损。单独使用quizartinib来处理癌症细胞可以抑制其糖酵解这样一条重要的代谢途径，并且能够激活巨自噬过程，这是一种癌症细胞能够消化其自身大部分内容的最著名的自我吞噬类型。相反，接受两种化合物共同处理的细胞不能启动巨自噬过程，但开启了分子伴侣介导的自我吞噬过程（一种清除个别分子的选择性过程）。

Quizartinib的作用靶点之一是作用于葡萄糖代谢的关键步骤并且通常在癌细胞中过度表达的己糖激酶-2（HK2）。quizartinib和自我吞噬抑制剂联合使用，可以通过消除己糖激酶-2（HK2）来阻止癌细胞代谢吸收葡萄糖和动员储存的营养物质，从而引发癌细胞死亡。这项研究提供的证据表明，联合使用FLT3分子（Fms-like tyrosine kinase, FMS样的酪氨酸激酶3，属于III型受体酪氨酸激酶）抑制剂与自我吞噬阻断剂将会成为一种新的治疗癌症的方法。