近日发表在《The Journal of Cell Biology》期刊的一项研究显示，科学家发现了一种破坏癌细胞生存必须的关键酶的方法。

肿瘤内部的癌细胞在不利的环境因素下可通过自我吞噬生存下来，这种方式是通过消化和循环那些受到损伤的细胞组分。但是抑制这条道路并不能杀死癌细胞，所以研究者必须找到一条可关闭细胞自噬的方法。

哈佛大学医学院的研究者以卵巢癌细胞系为研究对象，该细胞对自噬抑制剂spautin-1有耐药性。研究者筛查了8200种化合物，发现quizartinib 是最有效的细胞自噬封闭剂，quizartinib 抑制 FLT3（FLT3为调控造血干细胞正常发育的关键酶，也是急性髓性白血病的靶标）。目前quizartinib 处于急性髓性白血病的临床试验中，该药的其他功能还不是很了解。

研究小组发现，quizartinib以及经过改造的spautin-1可以杀灭肿瘤细胞，但是对非癌细胞无影响。单独用quizartinib处理癌细胞可以抑制一条重要的代谢途径——糖酵解，激活细胞自噬。相反，接受2中药物处理的癌细胞不发生细胞自噬，而是启动分子伴侣调节的自我吞噬。

己糖激酶2是糖代谢的关键酶，在癌细胞中常常过量表达。通过降低己糖激酶2水平，quizartinib和自噬抑制剂可以阻止癌细胞吸收葡糖糖进行代谢，而动员癌细胞储存的营养物质，从而导致癌细胞死亡。该研究显示，联合FLT3抑制剂和自噬封闭剂可能是一种新的癌症治疗方法。