近日德国亥姆霍兹慕尼黑中心（Helmholtz Zentrum München）的科学家发表在《Oncotarget》期刊的一项研究显示，BMP7蛋白在肾上腺肿瘤（adrenal gland tumors）的发生发展过程中有关键作用，是靶向治疗的重要靶标。

该研究小组的领导者为病理研究所（the Institute of Pathology）的Natalia Pellegata医生。成嗜铬细胞瘤（pheochromocytomas，PCCs）在肾上腺肿瘤中十分活跃，大部分PCCs为良性肿瘤。但是，如果PCCs转变为恶性肿瘤并且向其他组织转移，患者的预后十分差。造成这种结果的一个原因是目前PCCs的治疗方法仅有手术切除。为了能找到其他治疗方法，研究者对PCCs的发病分子机制进行了研究。

“患者肿瘤样本的研究数据显示，生长因子BMP7在PCCs患者中常常过量表达，”该研究的第一作者Ines Leinh?user说道。之后研究者研究了BMP7过表达对肿瘤细胞的影响，结果显示，BMP7过表达可以促进PCCs细胞的分裂和迁移。相反地，如果降低细胞BMP7表达，则细胞的浸润性下降。

研究者找到了导致细胞出现这种变化的信号通路。“BMP7蛋白可以激活PI3K/mTOR信号通路，传导细胞分裂和迁移的信号，”研究小组领导者Pellegata解释道。为了对这种机制进行确认，研究小组用了2种分子试剂进行验证。一种分子试剂抑制BMP的信号转导，另一种分子试剂抑制PI3K/mTOR下游信号通路。“在动物模型中，我们发现用这两种试剂抑制BMP可以导致细胞发生凋亡，”Pellegata补充说道。还需要更多的研究对这些结论进行验证，但是研究者希望这项研究可以为PCCs的治疗提供新的方法。