科学家们发现了分子通过星状胶质细胞的细胞核的通道，其可能在健康和疾病中起重要作用。该项研究发表在由国立卫生研究院部分资助的《自然神经科学》（Nature Neuroscience）杂志上。

“出乎意外地，我们可能发现了星状胶质细胞如何对损失和控制大脑过程起作用的新途径。该途径普遍存在于许多大脑疾病中，对此，我们开始了研究。”精神系统疾病研究所的资深研究员，加州大学圣迭戈分校的神经病学教授，该项研究的资深作者Katerina Akassoglou博士说。

一些神经性障碍与高于正常大脑水平的转化生长因子（TGF-beta）有关，包括了埃尔茨海默病和脑损伤。早期研究发现在大脑损失后，星状胶质细胞产生更多的神经营养素受体 P75(p75NTR)，它是一种帮助细胞检测生长因子的蛋白质。星状胶质细胞改变形状和分泌蛋白改变神经元活性也与转化生长因子有关。

Akassoglou的实验室发现了消除P75NTR基因可以预防小鼠脑积水，该小鼠遗传工程作用下，星状胶质细胞产生高水平的TGF-beta。脑积水是一种脑脊髓液过多的紊乱症。减少p75NTR基因也可以预防小鼠大脑星状胶质细胞在损失和伽马震荡修复中产生疤痕。这是有关神经元与学习和记忆活动的模式。细胞核是含有染色体的球状物，染色体包裹在有保护作用的脂肪薄膜里。在研究过程中，研究者发现在星状胶质细胞中注入TGF-beta，会释放少量的p75NTR蛋白，该蛋白捆绑在核孔蛋白上——一组调节分子出入细胞核的蛋白质。他们的研究结果显示，过程增加了特定分子的流入到细胞核中，激活星状胶质细胞进入反应状态。

“研究突出了大脑中核孔复合物的重要性，增加了治疗神经性障碍可能性。” 项美国国立卫生研究院的国家神经疾病和中风研究所的目主持人，Jill Morris博士说。

科学家用高分辨率显微镜观看星形胶质细胞的活动。没有p75NTR基因的细胞核孔略大于正常细胞核孔。当科学家用TGF-beta治疗星状胶质细胞时，他们看到p75NTR蛋白和核孔蛋白结合，开放核孔。这种允许细胞核物质运输的蛋白质叫做Smad2，是TGF-bet在星状胶质细胞起效应的基础。在其他实验中，科学家发现消除星状胶质细胞的p75NTR阻止了Smad2进入细胞核。

“细胞核孔是守门者，p75NTR是开通特别通道的钥匙，” Akassoglou博士说，“我们发现了他们两者的新角色，我们将会继续研究核孔复合物如何控制神经元的生长和疾病。”