在发达国家，心肌功能不全的患者通常会伴有肌肉损失和肌肉力量下降。事实上直到现在，消极影响疾病临床过程会导致病人预后不良。这种病态的肌肉损失特别影响骨骼肌生长。该方面的分子信号通路目前尚未完全了解。

这种退化过程的一个原因是人体内调节血压和盐/水的供给系统，——所谓的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。在疾病过程的环境中该系统被强烈激活，并与心源性恶病质相关，导致增加效应器肽血管紧张素II的形成。血管紧张素II直接影响肌肉并加强蛋白质降解，导致肌肉损失和肌肉强度的下降。

到目前为止，用药物治疗患有心力衰竭的病人会抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。虽然这种治疗方法会在一段时间内减缓肌肉萎缩，但是这种传统药物仅仅在几年之后就失去了功效。

为了寻求新的治疗方法，科学家与Jens Fielitz医生合作，Jens Fielitz医生是Charité心脏病专家，也是实验和临床研究中心(ECRC)组长，他们已经检测了提示肌肉中蛋白质降解的准确的信号途径。特别是血管紧张素II增加了肌肉中特定蛋白质的产量，这种蛋白称为肌肉无名指1(MuRF1)，它在肌肉损失起着关键作用。

“我们已经能够鉴定调节这一过程的一个新的转录因子的功能。我们的实验也揭示了特定的机制，该机制既能激活也能抑制MuRF1蛋白质的产量，也就是说既能减少也能增加肌肉损失。”Privatdozent Jens Fielitz博士说。

他补充说，“我们的研究结果可以提供重要且悬而未决问题的深刻理解，在该问题中他们描绘了一个新的信号通路，该通路对心源性恶病质的出现非常重要。”通过抑制这种信号可以抑制因血管紧张素II造成的肌肉损失，因此可提供一种非常有前景的治疗方案。

Journal Reference:

1.               Philipp Du Bois et al. Angiotensin II Induces Skeletal Muscle Atrophy by Activating TFEB-Mediated MuRF1 Expression. Circulation Research, August 2015 DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.114.305393