免疫系统不仅对传染病产生应答，对体内其他潜在的异常反应也会产生应答。它包括一种固定形式的调控T细胞。T细胞能确保炎症反应得以控制，不会产生伤害。在一些自身免疫疾病中，这些T细胞有时不会起作用。

一项由宾夕法尼亚大学施松涛主导的研究证明了，T细胞是如何被一种意想不到的物质调节的：硫化氢，一种由机体肌肉细胞产生的气体，有类似臭鸡蛋的气味。

对于介入治疗，结果揭示了几种可能的观点，对自身免疫疾病和其它的诸如癌症、高血压等有重要的意义。

施老师是宾夕法尼亚大学牙科学院解剖学和细胞生物学系的教授和系主任。他和宾夕法尼亚大学牙科学院的杨睿智、陈驰德，南加利福尼亚大学的曲存业、石世红、刘诗雨、周瑜、Ebrahim Zandi和陈一卜，北京大学的刘大伟、周彦恒，国家牙颌面研究院的Joanne Konkel、陈万军以及首都医科大学的刘毅共同进行了此项研究。他们的研究发表在了《免疫力》杂志上。

通常，科学家们已经认为信号通路就是让受体结合配体。但是气体也能够引起体内信号的传递。最有名的就是一氧化氮，或者NO，它有许多作用，尤其是可以调控血压。一氧化碳是另一种所谓的‘气体递质’。

尽管对它知之甚少，但研究者已经明白，硫化氢在体内扮演着很多极其重要的角色。免疫系统紊乱、癌症和高血压都会引起硫化氢水平的降低。

“硫化氢很有意思，”施教授说道。“高浓度的硫化氢是有毒的，但是我们的机体能够维持它在一个特定的水平，并且我们的细胞就可以产生它。”

在早期的研究中，施教授和同事们就已经发现间质干细胞产生并且依靠H₂S进行正常运作。在那项研究过程中，他们注意到，H₂S水平低的小鼠会出现与自身免疫疾病相类似的问题。

为了确定他们能否查明免疫调节中的这种气体，研究小组检查了体外培养的T细胞，发现他们也产生H₂S。那些饲养的、H₂S水平低的小鼠T细胞数量低，结果，都得了自身免疫疾病。给予这些小鼠能够释放H₂S的物质可以缓解部分症状，能让他们活得更久。

然后，小组想找出更多关于H₂S作用免疫系统的机理。他们已经发现，在H₂S不足的T细胞中，一种叫作Foxp3的T细胞标志物水平也低，但是H₂S似乎没有通过已知的途径影响产生Foxp3的作用物。所以，他们推测，H₂S可能作用于另一种尚不明确的途径干预了Foxp3的表达。

通过一系列的试验，他们开始探究此途径。他们发现，H₂S产量低的小鼠Foxp3基因上有大量的甲基原子团，可以抑制基因的表达。已经知道，Foxp3的脱甲基化可以通过称作Tet1和Tet2的两种酶完成，施教授把它们称为‘现阶段研究的热点’。

他们的研究揭示了，H₂S可以通过增加一个硫原子的方式修饰转录因子NFYB，以此来抑制Tet1和Tet2的表达，此过程称为‘硫解’。H₂S水平降低可以削弱T细胞内Tet1和Tet2的抑制，所以会导致T细胞功能的损伤。另外，研究者表示，他们可以通过增加H₂S来逆转此效果。

“这是人们第一次将硫解和Tet、结合Foxp3 的Tet联系在一起，”施教授说。“H₂S在人体免疫调节中的重要作用越来越清晰了。”

施教授和他的小组正继续考察H₂S在干细胞和T细胞中是如何发挥作用的，亦在探究其在其它类型的细胞中是否也起到了关键作用。他们也在继续当前的研究以确定当H₂S水平下降时的治疗方法，以此来预防自身免疫疾病。

“解决此问题有很多不同的方法，”施教授说道。