根据一项新的研究，在肥胖小鼠身上的一项令人惊奇的发现将会带来用于人类肥胖症和2型糖尿病的全新治疗。

Chris Proud教授在南澳大利亚健康与医学研究院（SAHMRI）主持的研究表明，高脂饮食会触发一种被称为MNK的基因活动。

“通过将携带MNK基因的小鼠与那些没有该基因的小鼠做比较，我们发现MNK基因对肥胖起了重要作用，”Proud教授说。

“高脂肪饮食，没有携带MNK基因的小鼠不会积累大量体脂肪，不会发生糖尿病且其脂肪组织也不会发生炎症，”他说。

所有这三个特点在喜食高脂饮食的正常小鼠都可以看到，也是在病态肥胖人群可以看到的变化特征。

Proud教授和他的同事们正在观察MNK基因是通过何种机制进行活动的。

“我们对于MNK基因是否在创造新的脂肪细胞或者增大已经存在的脂肪细胞过程中起作用很感兴趣，”他说。

“我们正在进行更多的实验，将小鼠和脂肪细胞放在一起培养以期获得更快的进程。”

Proud教授也在探讨用一种药物阻断MNK的活动是否可以为人类提供治疗选择。

“我们正与南澳大利亚大学的当地同事以及其他在英国、新加坡也许还有中国的同行进行药物开发的工作，”他说。

MNK是在动物和人类中发现的一种常见基因，似乎只有对高脂饮食有不利影响。Proud教授和他的同事们在一次意外中发现它在肥胖中的作用。

“我们已经知道了MNK基因和它编码产生的很蛋白质有很长一段时间了，”Proud教授说。

“我们注意到，在脂肪细胞、肌肉和肝脏中存在有大量的MNK——而这些都是肥胖症和2型糖尿病的主要组织——所以我们把赌注押在这上面。看起来非常有趣！”

Proud教授已申请澳大利亚专利保护MNK的治疗应用，最终也会面向北美和欧洲。