谢菲尔德大学的科学家发现一种能有效地减慢帕金森的进展的药物，该药物几十年来一直用于治疗肝病。

此项研究由谢菲尔德大学SITraN学院的研究人员与约克大学的科学家合作组织，研究支持熊去氧胆酸(UDCA)快途径进入帕金森病人的临床试验。

来自谢菲尔德大学的Parkinson's UK高级研究员Heather Mortiboys博士解释说：“我们证实了在帕金森相关的LRRK2载体和没有临床症状的LRRK2载体的组织中，熊去氧胆酸都能通过增加耗氧量和细胞能量水平提高其线粒体的功能”

谢菲尔德大学运动障碍神经学家兼荣誉顾问Oliver Bandmann教授补充说：“在我们研究LRRK2变异的帕金森病人同时，发现其线粒体缺陷也会体现在其他遗传型帕金森，但我们并不清楚其原因。我们希望，熊去氧胆酸也有益于其他类型的帕金森病和神经疾病的治疗。”

该项研究亦最早证明熊去氧胆酸有益于多巴胺能神经元，而帕金森病会损害该神经元。在模拟帕金森病的苍蝇模型中也存在相同的基因突变。

该项研究发表在《神经学杂志》（the journal Neurology）上，由Parkinson's UK，the Wellcome Trust和the Norwegian Parkinson Foundation提供基金支持。

LRRK2 基因的突变是帕金森病中一项很普通的遗传性改变。但仍不清楚导致帕金森的机理。

线粒体缺陷造成细胞能量水平的下降，是导致如帕金森和运动神经元病的神经细胞受损疾病的一种因素。神经细胞对能量需求高，因此，素有能量工厂之称的线粒体缺陷将会对神经细胞产生重要作用。

Bandmann教授说：“经过一段时间的体外药物筛查得到了极具前景的结果。我们期盼着进一步的研究实熊去氧胆酸在活体内的试验，也能有好的结果。”

“熊去氧胆酸已经在临床上使用了几十年了。因此，如果能够在临床试验中证明疗效，熊去氧胆酸将会很快被运用到临床。”

来自纽约大学生物系的共同研究者Rebecca Furmston, 博士在读生White Rose, 和Chris Elliott博士，在黑腹果蝇的体内试验中证明了熊去氧胆酸的有效性。多巴胺能神经元中LRRK2变异导致线粒体缺陷，会使果蝇逐渐会损失视觉功能。而喂食了熊去氧胆酸的果蝇能够维持视觉反应。

Elliott博士说：“LRRK2基因缺陷的果蝇喂食熊去氧胆酸治疗的结果，证明了熊去氧胆酸能够修复多巴胺信号。在果蝇生命周期的一半时开始喂养熊去氧胆酸，发现大脑退化速率减慢了。因而，线粒体救缓剂可能很有希望作为与LRRK2相关的帕金森病的病性改善疗法的新战略。”

Parkinson's UK研究与开发主任，此项研究的支持者，Arthur Roach博士说：“现在急需一种能够缓慢甚至阻止帕金森病的治疗方法，像熊去氧胆酸这样已经在临床上治疗其他疾病的药物，是很有价值的，能够省很多时间和金钱。

“即使看似没有多大联系的肝脏药物，却在实验室里治疗帕金森取得很好的效果，这尤其鼓舞了研究小组成员。

“此类前沿研究是未来几年，为帕金森病人寻求更好治疗的希望。”