近期一项最新研究为高盐摄入引发多发性硬化的原因提供了一个解释，并促进人们对导致多发性硬化的因素的更深入认识。

此项研究表明，尽管高盐摄入是导致多发性硬化（MS）的危险因素之一，然而它只会增加有遗传危险人群的患病风险，并且在有遗传危险的人当中，相比于男性，高盐摄入更容易导致女性患病。

MS是一种严重的疾病，患者大脑，脊柱，视神经中的免疫系统将损伤神经组织。遗传和环境因素是公认的致病因素，并且在上个世纪中，女性患病率增加了2倍。

前期研究表明，高盐摄入是诱发MS的环境因素之一，但是人们并未深入阐明它与其他致病因素的作用方式以及MS的可能的致病机理。

现在，位于伯灵顿的佛蒙特州立大学的一项新研究为上述问题提供了一些答案。文章第一作者，免疫学研究人员Dimitry N. Krementsov博士这样解释：“我们希望为环境因素是如何与个体特定基因相互作用，以及其相互作用的原因提供一个全面的解释，并回答这种相互作用是如何导致自身免疫病，如MS发生的。”

在研究中，课题组使用了三种不同遗传背景的小鼠，将每种小鼠分为2组，分别给予高盐饮食或者含盐量正常的对照饮食，并在小鼠中成功诱导出自身免疫性脑脊髓炎，这是小鼠中与人类MS最为相近的疾病。

三种小鼠的致病结果不甚相同。在第一组中，接受高盐饮食雄性和雌性小鼠都表象出MS的症状。在第二组中，仅有接受高盐饮食的雌性小鼠表象出更严重的MS的症状。然而在第三组中，高盐饮食对MS症状毫无影响。

高盐影响MS易感群体血脑屏障功能

当课题组研究造成此实验结果的生物学差异时，发现遗传因素十分重要。他们发现在所有高盐饮食加重MS症状的小鼠中，血脑屏障变得更脆弱，但免疫系统不受影响。

在正常情况下血脑屏障能保护中枢神经系统，如大脑，脊柱以及视神经不受免疫系统的白细胞的损伤。

然而，MS患者的血脑屏障薄弱，免疫细胞趁机入侵中枢神经系统并攻击髓鞘。髓鞘是由蛋白质和脂类构成的保护性“包衣”，能使神经纤维成为绝缘体，防止电信号泄露。

当髓鞘被破坏，神经冲动的电信号会泄露并消失，斑块会在神经纤维上形成。这会造成MS的典型症状：麻木增加，瘫痪，失去视觉，平衡和行走困难。

此研究发表在《实验生物学联合会会刊》（ The FASEB Journal ）。该杂志总编辑Gerald Weissmann博士提出人们需要摄入足够的盐来维持机体功能，但是摄入太多就会带来不良后果。他总结到：此项研究帮助我们阐明对于那些携带自身免疫病易感基因的人群何种因素将会造成严重后果，也让我们明白对于特定个体什么是适量盐分。

在今年早些时候，《今日医学新闻》报道加拿大蒙特利尔大学的研究人员研制出一种治疗MS的新药。在神经学年会中，他们描述此种药物是如何通过阻断一种叫MCAM的分子而使小鼠MS患病率降低50%的。阻断MCAM能阻止白细胞通过血脑屏障。