从附表可见129例正常人血清β2-m测定结果为2.12±0.31mg/L(范围1.6～3.0mg／L），仅1例3.0mg/L，其中男性51例检测结果为2.17±0.28mg/L，女性78例2.09±0.33mg/L，无显著性差异，P＞0.05。
以正常人血清β2-m均值加两个标准差为正常上限，则＞2.7mg／L为异常。从检查结果来看，慢性肾炎、肝硬化、急慢性白血病、喉癌、肺癌、糖尿病、糖尿病肾病、肢端肥大症、甲亢、甲减，血β2-m均有明显升高。缺铁性贫血、单纯性甲肿、甲状腺瘤，血β2-m均无明显变化。
恶性肿瘤及白血病组血β2-m明显升高；喉癌5例，其β2-m的x~±SD为3.18±0.66mg/L，有3例异常(占60%)；肺癌3例β2-m为3.93±0.70mg/L，均为异常。急性白血病18例，其中急淋白血病11例，有6例异常占54.4%，急粒白血病5例均为异常。急单白血病2例分别为6.35mg/L及4.080mg/L均异常增高。慢粒白血病2例分别为3.9mg/L及＞8.0mg/L。
3 讨论
1968年Berggard等首先从肾小管病变患者尿中分离出β2-m。由于分子量小，蛋白电泳的位置在β2区，故称β2-m。β2-m是人体血、尿和脊髓的生理成分。正常时，99.9%的β2-m在肾小管重吸收并进行分解代谢，每天由尿排出仅为0.1mg，但在肾小管功能损伤及肾功能不良时，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收障碍，从而使血中β2-m增高，尿排泄量增多。本文18例慢性肾炎β2-m含量增高与国内外有些学者报告一致［1～3］。在测定β2-m的同时测血尿素氮和肌酐，血β2-m为4.33±2.22(x~±SD）mg/L，其中13例异常(占72.2%)而血尿素氮超出正常值有7例(占41.2%)，而血肌酐超出正常值仅3例(占16.3%)。因此，血β2-m测定作为肾功能检查的指标比血尿素氮和肌酐灵敏，并说明β2-m含量的变化在一定程度上反映肾脏病变的严重程度。
国内外有关资料报告在各种肝脏疾患时血β2-m有不同程度的增高，以肝硬化为明显。Beonchia测定160例肝病患者，急性肝炎77.8%，活动性肝炎84.5%，肝硬化71.1%及慢迁肝30.8%的血β2-m升高［2］。陆氏测定15例肝硬化患者的血β2-m为4.2±0.45mg/L，11例阳性［3］。本文4例肝硬化血β2-m为4.78±2.25mg/L，均属异常，与陆氏报道相似。血β2-m升高的原因可能是肝脏淋巴细胞浸润，β2-m合成增多，肝细胞坏死释放β2-m之故。
Karlsson报告多种血液系统及实体恶性肿瘤均可见血β2-m浓度升高，初步报告似乎慢性淋巴细胞性白血病、淋巴肉瘤及多发性骨髓瘤增高较多。本文18例急性白血病(急淋白血病11例，急粒白血病5例，急单白血病2例)为4.18±2.21mg/L，有13例异常(占72%)。其中急淋白血病11例中异常6例，占54.5%。陆氏报告8例急淋白血病，阳性6例占75％［3］。本文结果与其报道在急淋白血病病人血清中β2-m含量升高相一致。本文8例恶性肿瘤中喉癌5例，3例异常占60%，肺癌3例均异常，许多学者报告认为β2-m同其它有核细胞一样，它可以被淋巴细胞内合成和分泌，同样也在肿瘤细胞合成和分泌，而且比正常组织结构要多，主要由于细胞的破坏，β2-m从有核细胞膜表面游离出来，从而使血清中的β2-m浓度升高。本文测定糖尿病5例β2-m浓度升高达4.30±3.39mg/L，主要是因为糖尿病肾病合并肾小管重吸收功能受损，因此测定β2-m浓度是检测糖尿病患者轻度肾功能减退和观察疗效的一项简便、精确而敏感的方法。本文甲状腺疾病组共44例，其中甲亢27例，血β2-m异常21例占77.8%，甲减11例异常5例占45.5%，单纯性甲肿13例无1例异常与国内施氏报告［4］相符。
参 考 文 献 1.陆菊明．β2微球蛋白的临床意义．国外医学内科学分册，1984，11(10)：475．
2.张金谷．β2微球蛋白放免测定的初步临床应用.国外医学放射医学分册，1984，8(3)：182．
3.陆菊明，等．β2微球蛋白放免测定的初步临床应用．中华内科杂志，1985，24(2)：108．
4．施法兴等．常见甲状腺疾病血清β2微球蛋白测定的初步观察．中华核医学杂志，1986，6(2)：81． |