治疗肥胖症和糖尿病的新线索

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治疗肥胖症和糖尿病的新线索
发布时间 2007/5/25 点击 1476 次

Leptin是由一种脂肪组织产生的激素，它可以将脂肪组织中营养物质含量以及可利用度的信息传递到脑组织。正常情况下，小鼠血液中Leptin含量增高，可以将信号传导到下丘脑的摄食中枢，促进“厌食蛋白”产生，减少“摄食蛋白”产生，从而抑制食欲，维持机体的进食与能量消耗平衡及维持正常体重。

大脑对Leptin的敏感性同时受正性、负性因子的调节，由密歇根大学医学院的研究者报告的SH2-B是第一个被发现的对Leptin信号传导起正性调节作用的细胞内信号传导蛋白。研究者发现，因为SH2-B基因缺失导致血液中SH2-B蛋白缺失,从而这种缺失SH2-B蛋白的小鼠对Leptin产生严重的抗性，即使血液中Leptin含量高达同窝小鼠的两倍，其血液中“摄食蛋白”的含量仍高于同窝小鼠。同时,这些SH2-B缺失的小鼠，食量几乎是同窝小鼠的两倍，脂肪酸和甘油三脂的含量高于同窝小鼠，体重也是同窝小鼠的两倍，并对胰岛素产生抗性，经常罹患2型糖尿病。此外，SH2-B可以与JAK2相互作用。后者是一种重要的信号传递分子，在包括Leptin在内的多种激素与细胞之间起到传导信号的作用。研究同时表明，SH2-B缺失的小鼠，24小时内摄氧量、二氧化碳产生量、体温均高于同窝小鼠。这表明，SH2-B缺失导致的肥胖原因在于增加了摄食，而不是减少了能量消耗。

以上研究对于治疗肥胖症和糖尿病提供了新的线索。这些研究结果发表在 2005年8月份的Cell Metabolism杂志上。

www.news-medical.net.2005-08-16.(章钧译)
[来源：来宝网]

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