胆红素为棕黄色或黄绿色、不含铁的可溶性蛋白物质，它也是巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白后所形成的血红蛋白衍生物。生理情况下，胆红素是红细胞衰老后被巨噬细胞分解后的正常产物，在肝内经代谢后形成胆汁的有色成分，最后排入肠道。血中胆红素过多时，能将组织和体液染成黄色称黄疸。沉积在肝细胞、毛细胆管、小胆管内的胆红素为黄绿色无定形的颗粒或小球。胆红素一般不能通过血脑屏障进入中枢神经系统，但在新生儿由于血脑屏障尚不完善，患溶血性黄疸时，大量胆红素可进入神经细胞内，豆状核、下丘脑等处的神经核可明显黄染。胆红素沉积的神经细胞，其氧化磷酸化过程受损，能量产生受阻，细胞发生变性，可引起神经症状，称新生儿核黄疸。
一、胆红素的来源与生成
1、胆红素的来源不外以下几种：
①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来。由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素排出量的75%。
②小部分胆红素来自组织（特别是肝细胞）中非血红蛋白的血红素蛋白质的血红素辅基的分解。
③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素在未成为成熟红细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。
2、胆红素的生成过程包括：
①衰老的红细胞在网状内皮系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素。
②血红素在网状内皮细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下将血红素卟啉环氧化断裂，释放出CO和铁，并形成胆绿素。血红素加氧酶存在于肝、脾、骨髓或巨噬细胞等网状内皮系统细胞中。在微粒体内属混合功能氧化酶。
③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素Ⅸα。
在体内从血红素形成胆绿素，继而还原为胆红素，并进一步被结合、排泄，这样复杂的过程总共只需1—2分钟。
二、胆红素在血液中的运输
在网状内皮细胞中生成的胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素—白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1—球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20—25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。
三、黄疸的发生机制
黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素总量小于1mg/dl，其中未结合胆红素占80%。当胆红素量超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7—8mg/dl）即为显性黄疸。
黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性及梗阻性黄疸；按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸；按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸；按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类。
黄疸发生机制如下：
1、胆红素形成过多
胆红素在体内形成过多，超过肝处理胆红素的能力，大量未结合胆红素在血中积聚而发生黄疸。未结合型胆红素形成过多的原因包括溶血性与非溶血性两大类。
临床上任何原因引起大量溶血时，红细胞破坏释出的大量血红蛋白即成为胆红素的来源。
非溶血性的胆红素形成过多则多见于无效造血而产生过多的胆红素。
2、肝细胞处理胆红素的能力下降
①肝细胞对胆红素的摄取障碍；
②肝细胞对胆红素的结合障碍；
③肝细胞对胆红素的排泌障碍。
3、胆红素在肝外的排泄障碍
胆红素排泄障碍，逆流入血而引起黄疸。
四、黄疸的鉴别试验
1、高结合胆红素性黄疸与高未结合胆红素性黄疸的鉴别：
可利用胆红素定性试验来加以鉴别：
①高未结合胆红素性黄疸时胆红素直接反应阴性，间接反应强阳性，尿中胆红素阴性，胆素原增加；
②高结合胆红素性黄疸时胆红素直接反应阳性，尿中胆红素阳性，胆素原视病因而异，可以增加（肝炎）、减少或消失（梗阻）。
2、梗阻与非梗阻性（肝细胞性）高结合胆红素性黄疸的鉴别：
可联合应用反映胆道梗阻及肝细胞损伤的检验指标来鉴别。
3、肝内淤滞与肝外梗阻性黄疸的鉴别：
可应用病史，肝功能试验，强的松治疗试验（肝内淤滞效果较好）、苯巴比妥治疗试验（对肝内淤滞有效）来加以鉴别。