贴壁细胞粘附到细胞外基质ECM的过程对其生长和增殖具有重要的意义。一些贴壁细胞由于失去与ECM的粘附或者产生非正常的粘附而导致的细胞凋亡称为失巢凋亡(Anoikis)。失巢凋亡是一种形式的细胞程序死亡，是由与细胞外基质和其他细胞脱离接触而诱发的。失巢凋亡作为一种特殊的程序化细胞死亡形式,在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移中起重要作用。对失巢凋亡的深入研究，逐步揭示了其分子机制。失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细胞死亡。Bcl-2和某些Bcl-2相关蛋白广泛参与细胞失巢凋亡的调节，多种蛋白激酶信号分子在失巢凋亡中形成调节枢纽。
在肿瘤恶性增殖的过程中，发生转化的细胞的一个重要标志是能够在不依赖于锚定环境下生长，即对失巢凋亡的抑制效应。这种对失巢凋亡的抑制作用通常伴随着细胞稳态的丧失、肿瘤增殖以及转移。对细胞在ECM上的粘附
以及生长过程中的抑制是细胞实现自我修复功能的障碍，同时这也暗示了上述过程也可能成为临床肿瘤治疗的突破口之一。防止失巢凋亡并增强细胞粘附以及移行也是细胞移植技术发展的主要目标。进一步的研究目标在于，通过控制失巢凋亡抑制的分子机理以用于人类恶性肿瘤的治疗。