亚洲科学家（2015年5月8日） - 科学家们发现了被疟原虫感染会改变我们的血红细胞（RBC）的形状，造成细胞卡在脑部的血管。这个成果可能提供另一方法来对症疟疾，成为新药的靶点，使RBC不被感染所改变。

刊载在《美国国家科学院文集》Proceedings of the National Academy of Sciences, 从墨尔本大学和Bio21 研究所来的Leanne Tilley 教授说当被疟原虫入侵时，RBC变成杀手细胞。

一个RBC在其4个月生命周期内行走500公里。在机体的每一个循环，RBC钻过细血管，后者的宽度只有静止RBC的四分之一，和曝露于动脉的湍流中。为了在这马拉松中生存，RBC在细胞周围需要特别的膜构造，让它伸缩性的改变形状但有足够弹性以避免损害。

“当RBC被疟原虫感染时，RBC的属性改变了。感染的RBC变得坚硬了和黏在宿主血管壁上。在比如在脑部的细血管上聚集后将造成脑型疟疾的严重症状，”Tilley说。

脑型疟疾多数在儿童中发现。其是一种疟原虫黏在脑部血管的并发症。它造成昏迷，当起始时，就算是最好的治疗，10到20百分比的病人将死去。

至今，疟原虫如何在RBC中生长使其宿主细胞僵化还未被理解。为了更好的明白这机制，Tilley和一队物理学家和工程师，包括来自宾州大学的Zhang Sulin和麻省理工与卡内基梅隆大学的同事合作。

“工程师们制作了一个精细的数学模型来描述所有组件如何一起协作，”她说。

该数学模型解释了对RBC分子结构的精细改变如何使其经历变形。它也解释宿主RBC的膜的僵化如何让感染的RBC黏在血管壁上。

该团队希望这个新的理解能协助设计药物来阻挡由疟原虫起始的RBC变形。