根据华盛顿大学医学院的科学家们所说，研究者们已经揭露了糖尿病和阿兹海默症的一种特有联系。进一步证明高血糖会影响到人类记忆性疾病。

许多早期的研究已经指出糖尿病可能是阿兹海默病症的帮凶。在新的研究中发现在小鼠中高血糖会加速淀粉样蛋白的含量的积累。淀粉样蛋白作为阿兹海默病症患者中大脑斑块的主要成分被认为是引起该病症的主因。这项研究发表于The Journal of Clinical Investigation.

为了了解高血糖会如何影响阿兹海默病症发病率，研究员以似阿兹海默病症的小鼠为研究对象，将葡萄糖灌注到小鼠血液中。在没有淀粉体斑块的年轻小鼠中，两倍的血糖浓度会使大脑内的β淀粉样蛋白含量增加20%。当科学家在年纪稍大并已经出现脑斑块的小鼠中重复试验时，β淀粉样蛋白含量上升了40%。

研究者表示血糖的峰值会增加大脑神经元的活性，同时增加β淀粉样蛋白产量。脑细胞KATP通道的开放会影响神经元的信号的发射。由高血糖浓度会引起大脑KATP通道的关闭，促进神经细胞放电。所说放电是脑细胞编码和传输信息的过程，但大脑局部的过度电信号会增加β淀粉样蛋白的产生，并产生更多淀粉样斑块，为最终阿兹海默病症的发展培育温床。

为了展示KATP通道在血糖的增加与β淀粉样蛋白含量中的作用。科学家给小鼠使用了一种常被用于治疗低血糖的名叫二氮嗪的药物。该药物不仅使得血糖在上升，还可强制性的使KATP通道保持开放状态。为了绕开血脑屏障，该药物被直接注入到小鼠脑内。和之前的结果不同，β淀粉样蛋白含量没有发生变化，这一结果意味着KATP通道与血糖，神经活动以及β淀粉样蛋白含量有着直接的联系。

Macauley和他的同事正运用糖尿病药物在似阿兹海默病症的小鼠身上进行更进一步的探索。

除了在本实验中所研究的KATP通道与β淀粉样蛋白的含量相关之外，事实上该通道也是从高血糖浓度到胰岛素产生的应答途径。“这项发现为阿兹海默病症发展的探索开辟了一个新的方向，同时为治疗该毁灭性神经系统病变提供了新的治疗靶点，”Macauley说道。

研究者同时也在探索：由血糖的增加所引起的变化，是如何影响大脑区域相互交流以及认知工作的。