来自Gladstone研究所的科学家们已经发现了一种方法来防止患有多发性硬化（MS）的小鼠的疾病的进展。使用药物阻断某一特定类型的与炎症和自身免疫性疾病的免疫细胞的产生，研究人员成功地抵御患有MS的动物模型的发病。科学家说，下一步的计划是将该靶向药物在其他自身免疫性疾病中测试。

“我们对这些结果研究感到非常兴奋，因为该治疗效果显著，对炎症反应轻，这些结果的影响力可能会延伸到多发性硬化症和其他类型的自身免疫性疾病。我们特别感兴趣的是该药在I型糖尿病上进行测试时也涉及到类似的途径，这让我们已经看到了在初步实验中非常有前景的结果，”Eric Verdin医学博士说。他是格莱斯顿的高级研究员兼该研究的资深作者。

在免疫系统中，两种类型的T细胞形成一个微妙的平衡——辅助性T细胞（Th17）激活免疫系统，保护对抗感染和癌症，而调节性T细胞（Tregs）抑制免疫系统，让其保持检查。这些细胞类型之间的差距就在于免疫系统中有太多的Th17，而没有足够的Tregs，这可以导致过度活跃的免疫系统，致使炎症、组织损伤、自身免疫性疾病的发生。

发表在实验医学（Experimental Medicine）杂志上的这项研究中，研究人员目前发现一个重要的调节蛋白，sirtuin 1（SIRT1）。其参与Th17细胞的产生。通过阻断这种蛋白，科学家可以预防并且对抗自身免疫性疾病的发病。SIRT1也对Treg的成熟和维护带来负面影响，因此抑制其表达，在增强调节性T细胞生产的同时，也能抑制Th17细胞的产生。

为了测试其在疾病中的效果，研究人员使用患有MS的小鼠模型，并且使用抑制SIRT1的药物进行治疗。通常，MS模型的小鼠会出现严重的运动问题，最终导致瘫痪，但当他们给药后小鼠的行为完全正常。此外，治疗的动物没有表现出明显的炎症或脊髓中细胞的受损等在MS中出现的典型症状。

与现有的研究相比，SIRT1通常被认为有抗炎的特性，并且在某些化合物中增加SIRT1，如白藜芦醇，已被提议作为一种延缓衰老的方法。然而，第一作者Hyungwook Lim博士，Gladstone的博士后，说：“新的研究表明，该蛋白的作用更复杂。”

“传统的理论是，你应该激活SIRT1来改善健康和长寿，但我们发现这会产生消极的后果。相反，我们认为，SIRT1在很大程度上取决于目标组织的类型。例如，在免疫细胞中，SIRT1似乎有促炎作用而非抗炎作用，这使得它的一个首要目标应为治疗自身免疫性疾病，”Lim说。

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