来自曼彻斯特大学的研究使科学家开发控制人体对过敏和寄生虫感染反应的新疗法又近了一步。

在《自然通信》上发表的一篇论文中， Andrew MacDonald教授和他的曼彻斯特协作中心炎症研究团队发现免疫细胞在寄生虫感染或过敏反应（如哮喘）期间控制炎症的新途径。明白这种炎症如何被控制很重要，因为它危害非常炎症，在某些情况下还会导致长期持续症状。

MacDonald教授解释了他工作背后的原因：“尽管寄生虫感染和过敏都对全球产生了不利影响，还缺少有效的疫苗或治疗方式，控制这两种情况免疫和炎症的关键细胞类型和调节方法的基础知识目前来说还是非常有限的。”

为了研究如何控制炎症，研究团队观察了树突状细胞——对寄生虫或过敏至关重要的反应器，是免疫系统中一个特定类型的细胞。树突细胞的主要功能是识别感染并打开通道对抗感染,包括炎症。

免疫细胞如何打开寄生虫感染或过敏的免疫通道的精确方式我们还不知道。

MacDonald教授和他的团队研究了实验室树突细胞和动物模型，看它们是如何被寄生虫或肺过敏原如尘螨激活的。

他们发现一个称为Mbd2的特定蛋白质是树突细胞打开这些类型炎症通道的中心。当蛋白质移动时，导致不同类型的细胞打开炎症通道的能力显著受损。

研究团队还发现,Mbd2能够影响许多对树突多方面功能很重要的基因，而没有改变他们的DNA序列,这意味着Mbd2是一个“表观遗传”调节器。

 MacDonald教授解释说:“这是我们首次发现这种蛋白质在对抗寄生虫感染或过敏原的炎症时是一个关键的树突细胞控制器。这是一个重要的步骤,因为所有炎症不尽不相同,科学家试图弄清楚机体对特定感染反应的特定细胞和化学物质哪种更重要。在过去,药物有一个广泛的影响途径,影响各种细胞,而不是定向靶点。将来有可能创建针对特定寄生虫和过敏原引起的炎症的药物,而不是一种病毒，如普通感冒。”

 MacDonald教授继续道：“因为世界上数十亿的人受过敏和寄生虫感染的影响，找到更好的治疗方法很重要。解决这些情况引起的炎症也很重要，因为它已被证实在长期疾病（如哮喘）的发展中起作用。